Odată cu scăderea presiunii barometrice, scade și presiunea parțială a principalelor gaze care alcătuiesc atmosfera. Compoziția cantitativă a amestecului de aer din troposferă rămâne practic neschimbată. Asa de aerul atmosferic in conditii normale (la nivelul marii) contine 21% oxigen, 78% azot, 0,03% dioxid de carbon si aproape % sunt gaze inerte: heliu, xenon, argon etc.

Presiune parțială(lat. partialis - parțial, din lat. pars - part) - presiunea unei singure componente a amestecului de gaze. Presiunea totală a unui amestec de gaze este suma presiunilor parțiale ale componentelor sale.

Presiunea parțială a unui gaz în aerul atmosferic este determinată de formula:

Ph este presiunea barometrică la altitudinea reală.

Un rol decisiv în menținerea vieții umane îl joacă schimbul de gaze între organism și Mediul extern. Schimbul de gaze se realizează datorită respirației și circulației sanguine: oxigenul intră în mod continuu în organism, iar dioxidul de carbon și alți produși metabolici sunt eliberați din organism. Pentru ca acest proces să nu fie perturbat, este necesar să se sprijine presiunea parțială a oxigenuluiîn aerul inspirat la un nivel apropiat de pământ.

Presiunea parțială a oxigenului (O2)în aer se numește partea din presiunea totală a aerului atribuită O2.

Deci, la nivelul mării (Н=0m), în conformitate cu (1.1), presiunea parțială a oxigenului va fi:

unde αO 2 \u003d 21% este conținutul de gaz din aerul atmosferic în%;

Ph \u003d 0 - presiunea barometrică la nivelul mării

Pe măsură ce înălțimea crește presiune totală gazele scade, însă, presiunea parțială a acestora părțile constitutive, ca dioxid de carbon și vapori de apă în aerul alveolar, rămâne practic neschimbat.

Și egal, la o temperatură a corpului uman de aproximativ 37 0 C:

· pentru vapori de apă РН 2 О=47mm Hg;

· pentru dioxid de carbon РСО 2 =40 mm Hg.

Acest lucru modifică semnificativ rata de scădere a presiunii oxigenului în aerul alveolar.

Presiunea atmosferică și temperatura aerului la înălțimi

conform standardului internațional

Tabelul 1.4

Aerul alveolar- un amestec de gaze (în principal oxigen, dioxid de carbon, azot și vapori de apă) conținute în alveolele pulmonare, direct implicate în schimbul de gaze cu sângele. Alimentarea cu oxigen a sângelui care curge prin capilarele pulmonare și eliminarea dioxidului de carbon din acesta, precum și reglarea respirației, depind de compoziția menținută la animalele și oamenii sănătoși în anumite limite înguste datorită ventilației plămânilor ( la om, conține în mod normal 14-15% oxigen și 5-5,5% dioxid de carbon). Cu o lipsă de oxigen în aerul inhalat și unele stări de boală, apar modificări ale compoziției, care pot duce la hipoxie.

Principalii parametri ai aerului care determină starea fiziologică a unei persoane sunt:

presiune absolută;

procentul de oxigen;

temperatura;

umiditate relativă;

impurități nocive.

Dintre toți parametrii de aer enumerați, presiunea absolută și procentul de oxigen sunt de o importanță decisivă pentru o persoană. Presiunea absolută determină presiunea parțială a oxigenului.

Presiunea parțială a oricărui gaz dintr-un amestec de gaze este fracția din presiunea totală a amestecului de gaze atribuită gazului respectiv proporțional cu procentul său.

Prin urmare presiune parțială oxigen avem

Unde
− procentul de oxigen din aer (
);

R H − presiunea aerului la altitudine H;

− presiunea parțială a vaporilor de apă în plămâni (contrapresiune pentru respirație
).

Presiunea parțială a oxigenului este de o importanță deosebită pentru starea fiziologică a unei persoane, deoarece determină procesul de schimb de gaze în organism.

Oxigenul, ca orice gaz, tinde să se deplaseze dintr-un spațiu în care presiunea sa parțială este mai mare într-un spațiu cu o presiune mai mică. În consecință, procesul de saturare a corpului cu oxigen are loc numai atunci când presiunea parțială a oxigenului în plămâni (în aerul alveolar) este mai mare decât presiunea parțială a oxigenului din sângele care curge către alveole, iar aceasta din urmă va fi mai mare. decât presiunea parțială a oxigenului în țesuturile corpului.

Pentru a elimina dioxidul de carbon din organism, este necesar să existe raportul presiunilor sale parțiale opus celui descris, adică. cea mai mare valoare presiunea parțială a dioxidului de carbon ar trebui să fie în țesuturi, mai puțin - în sângele venos și chiar mai puțin - în aerul alveolar.

La nivelul mării la R H= 760 mmHg Artă. presiunea parțială a oxigenului este ≈150 mm Hg. Artă. Cu asa
se asigură saturația normală a sângelui uman cu oxigen în procesul de respirație. Odată cu creșterea altitudinii de zbor
scade din cauza scaderii P H(Fig. 1).

Studii fiziologice speciale au stabilit că presiunea parțială minimă a oxigenului în aerul inhalat
Acest număr este numit limita fiziologică a șederii unei persoane într-o cabină deschisă în ceea ce privește dimensiunea
.

Presiunea parțială a oxigenului este de 98 mm Hg. Artă. corespunde înălțimii H= 3 km. La
< 98 mmHg Artă. deficiența de vedere, deficiența de auz, reacția lentă și pierderea conștienței de către o persoană sunt posibile.

Pentru a preveni aceste fenomene asupra aeronavei se folosesc sisteme de alimentare cu oxigen (OSS), care asigură
> 98 mmHg Artă. în aerul inspirat în toate modurile de zbor și în situații de urgență.

Practic în aviație, înălțimea H = 4 km ca limită pentru zborurile fără dispozitive de oxigen, adică aeronavele cu un plafon de serviciu mai mic de 4 km pot să nu aibă un SPC.

1. Presiunea parțială a oxigenului și a dioxidului de carbon în corpul uman în condiții terestre

La modificarea valorilor specificate în tabel
și
a perturbat schimbul normal de gaze în plămâni și în tot corpul uman.

Din portul Liverpool, întotdeauna în zilele de joia, navele pornesc spre țărmuri îndepărtate.

Rudyard Kipling

La 2 decembrie 1848, vineri, și deloc joi (după R. Kipling), vaporul Londoideri a pornit de la Liverpool spre Sligo cu două sute de pasageri, majoritatea emigranți.

În timpul călătoriei a fost o furtună și căpitanul a ordonat tuturor pasagerilor să coboare de pe punte. Cabina comună pentru pasagerii de clasa a treia avea 18 picioare lungime, 11 lățime și 7. Pasagerii se înghesuiau în acest spațiu înghesuit; ar fi foarte înghesuite numai dacă trapele ar fi lăsate deschise; dar căpitanul a ordonat să le închidă și, dintr-un motiv necunoscut, a ordonat să se strângă strâns intrarea în cabină cu pânză de ulei. Nefericiții pasageri au fost astfel nevoiți să respire același aer, neregenerabil. Curând a devenit insuportabil. A urmat o scenă teribilă de violență și nebunie, cu gemetele muribunzilor și blestemele celor mai puternici: s-a oprit abia după ce unul dintre pasageri a reușit să scape cu forța pe punte și să cheme pe locotenent, în fața căruia se deschidea o priveliște teribilă: șaptezeci și doi dintre pasageri muriseră deja și mulți mureau; membrele lor se zvârcoliau convulsiv și sângele le curgea din ochi, nări și urechi. După 152 de ani, istoria s-a repetat, iar pe 19 iunie 2000, într-un alt port englezesc - Dover, serviciul vamal a găsit în spatele unui camion olandez într-un container bine închis destinat transportului de roșii, 58 de cadavre și doi emigranți ilegali vii. din tara.

Desigur, cazurile citate sunt flagrante, ieșite din comun. Totuși, același motiv provoacă paloarea oamenilor care părăsesc o biserică plină de oameni; oboseală după câteva ore în teatru, într-o sală de concert, într-o sală de curs, în orice încăpere prost ventilată. În același timp, aerul curat duce la dispariția tuturor manifestărilor nefavorabile.

Anticii nu și-au imaginat acest motiv; iar oamenii de știință din secolele al XVI-lea și al XVII-lea nu erau bine versați în ea. Impulsul pentru decodificarea lui a fost opera lui Prestle, care a descoperit că oxigenul conținut în aerul atmosferic tinde să transforme sângele venos în sânge arterial. Lavoisier a finalizat această descoperire și a fondat teoria chimică a respirației. Goodwin (1788) a aplicat noi puncte de vedere asfixiei (sufocării) și a dovedit printr-o serie de experimente că atunci când atmosfera rămâne neschimbată, moartea are loc inevitabil. Bisha a concluzionat din multe experimente izbitoare că există o legătură strânsă între respirație, circulația sângelui și activitatea nervoasă; el a arătat că avalarea sângelui venos către creier îi oprește activitatea și apoi activitatea inimii. Legallois a extins aceste observații și la măduva spinării. Claude Bernard a demonstrat că sângele venos nu este otrăvitor, deși îi lipsește capacitatea de a susține viața.

HIPOXIA (hipoxie; greacă hipo - sub, dedesubt, puțin + lat. oxigen - oxigen) sau „foamete de oxigen”, „deficiență de oxigen” este un proces patologic tipic care provoacă aprovizionare insuficientă cu oxigen a țesuturilor și celulelor corpului sau încălcări ale acestuia. utilizare în timpul oxidării biologice.

Alături de hipoxia, se distinge „anoxia” - adică. absența completă a oxigenului sau încetarea completă a proceselor oxidative (în realitate, această afecțiune nu apare) și „hipoxemie” - tensiune redusă și conținut de oxigen în sânge.

Din motive de hipoxie, aceasta poate fi exogenă, cauzată de factori externi (aceasta este în primul rând o lipsă de oxigen în aerul inhalat - hipoxie hipoxică, și invers, un exces de oxigen în aerul inhalat - hipoxia hiperoxică) și endogenă, datorită la patologia organismului.

Hipoxia hipoxică exogenă, la rândul său, poate fi normobară, adică. se dezvoltă la presiune barometrică normală, dar presiune parțială redusă a oxigenului în aerul inhalat (de exemplu, atunci când stați în încăperi închise de volum mic, așa cum a fost cazul în cazul descris mai sus, lucrând în mine, puțuri cu sisteme de alimentare cu oxigen defecte, în cabinele aeronavelor, bărcilor subacvatice, în practica medicală cu disfuncționalități ale echipamentului de anestezie și respirator) și hipobare, din cauza scăderii generale a presiunii barometrice (la urcarea munților - „răul de munte” sau la nepresurizate). aeronave fără sisteme individuale de oxigen - „răul de altitudine”).

Hipoxia endogenă poate fi subdivizată în

Respiratorie (o variantă a hipoxiei hipoxice): dificultate în furnizarea de oxigen a corpului, încălcarea hilației venoase alveolare;

Hemic ca urmare a patologiei purtătorului de oxigen - hemoglobina, care duce la o scădere a capacității de oxigen a sângelui: a - deficit de hemoglobină în timpul pierderii de sânge, hemoliza eritrocitelor, hematopoieza afectată, b - legarea afectată a 0 2 de hemoglobină (monoxidul de carbon sau monoxidul de carbon CO are o afinitate pentru hemoglobină de 240 de ori mai mare decât oxigenul, iar atunci când este otrăvit de acest gaz, blochează legătura temporară a oxigenului cu hemoglobina, formând un compus stabil - carboxihemoglobina (cu un conținut de CO în aer). de ordinul 0,005, până la 30% din hemoglobină se transformă în HbCO, iar la 0,1% CO, aproximativ 70% HbCO, care este mortal pentru organism); când hemoglobina este expusă la agenți oxidanți puternici (nitrați, nitriți, oxizi de azot). , derivați de anilină, benzen, unele toxine infecțioase, substanțe medicinale: fenacitina, amidopirină, sulfonamide - agenți formatori de methemoglobină care transformă fierul hem divalent în formă trivalentă) se formează methemoglobină; c- înlocuirea hemo-ului normal globina pentru forme patologice - hemoglobinopatii; d - dilutie sange - hemodilutie;

Circulatorii: a - tip congestiv - o scădere a debitului cardiac, b - tip ischemic - o încălcare a microcirculației;

Țesut (histotoxic - ca urmare a utilizării afectate a oxigenului de către țesuturi): blocarea enzimelor oxidative (a - legarea specifică a centrilor activi - cianura de potasiu; b - legarea grupărilor funcționale ale părții proteice a moleculei - săruri de metale grele, alchilante agenți;d - inhibarea competitivă - inhibarea succinat dehidrogenazei malonice și a altor acizi dicarboxilici), beriberi (grupa "B"), dezintegrarea membranelor biologice, tulburări hormonale;

Asociat cu scăderea permeabilității barierelor hemato-parchimatoase: limitarea difuziei 0 2 prin membrana capilară, limitarea difuziei 0 2 prin spațiile intercelulare, limitarea difuziei 0 2 prin membrana celulară.

Tip mixt de hipoxie.

În funcție de prevalența hipoxiei, se disting a) local (de multe ori cu tulburări hemodinamice locale) și b) general.

În funcție de viteza de dezvoltare: a) fulminant (se dezvoltă într-un grad sever și chiar fatal în câteva secunde, b) acut (în câteva minute sau zeci de minute, c) subacut (câteva ore sau zeci de ore), d) cronic (durează săptămâni, luni, ani).

După gravitate: a) uşoară, b) moderată, c) severă, d) critică (letală).

În patogeneza hipoxiei, se pot distinge mai multe mecanisme fundamentale: dezvoltarea unui deficit energetic, o încălcare a reînnoirii structurilor proteice, o încălcare a structurii membranelor celulare și organoide, activarea proteolizei și dezvoltarea acidozei.

Tulburările metabolice se dezvoltă în primul rând în metabolismul energetic și al carbohidraților, drept urmare conținutul de ΛΤΦ în celule scade cu o creștere simultană a produselor hidrolizei sale - ADP și AMP. În plus, NAD H 2 se acumulează în citoplasmă (Of-

exces de NAD*H intramitocondrial „propriu”? , care se formează atunci când lanțul respirator este oprit, împiedică funcționarea mecanismelor de transfer și NADH 2 citoplasmatic își pierde capacitatea de a transfera ionii de hidrură în lanțul respirator al mitocondriilor). În citoplasmă, NAD-H 2 poate fi oxidat, reducând piruvatul la lactat, iar acest proces este inițiat în absența oxigenului. Consecința sa este formarea excesivă a acidului lactic în țesuturi. O creștere a conținutului de ADP ca urmare a unei oxidări aerobe insuficiente activează glicoliza, ceea ce duce, de asemenea, la o creștere a cantității de acid lactic în țesuturi. Insuficiența proceselor oxidative duce, de asemenea, la o încălcare a altor tipuri de metabolism: metabolismul lipidic, proteic, electrolitic, neurotransmițător.

În același timp, dezvoltarea acidozei implică hiperventilarea plămânilor, formarea hipocapniei și, ca urmare, alcaloză gazoasă.

Pe baza datelor de la microscopie electronică, rolul principal în dezvoltarea leziunilor celulare ireversibile în timpul hipoxiei este atribuit modificărilor în membranele celulare și mitocondriale și, probabil, membranele mitocondriale sunt cele care suferă în primul rând.

Blocarea mecanismelor dependente de energie pentru menținerea echilibrului ionic și deteriorarea permeabilității membranei celulare în condiții de sinteză insuficientă de ATP modifică concentrația de K\Na + și Ca 2+, în timp ce mitocondriile își pierd capacitatea de a acumula ioni de Ca~ + și concentrația sa în citoplasmă. crește. Neabsorbit de mitocondrii și localizat în citoplasmă, Ca~ +, la rândul său, este un activator al proceselor distructive în membranele mitocondriale, acționând indirect prin stimularea enzimei fosfolipaze A 3, care catalizează hidroliza fosfolipidelor mitocondriale.

Schimbările metabolice în celule și țesuturi duc la afectarea funcțiilor organelor și sistemelor corpului.

Sistem nervos. În primul rând, procesele complexe analitico-sintetice au de suferit. Adesea, inițial, există un fel de euforie, o pierdere a capacității de a evalua în mod adecvat situația. Odată cu creșterea hipoxiei, se dezvoltă încălcări grave ale VNB, până la pierderea capacității de a numara pur și simplu, stupefacție și pierderea completă a conștienței. Deja în stadiile incipiente, la început se observă tulburări de coordonare (nu se poate înfila un ac), apoi se observă cele mai simple mișcări, iar apoi se observă adinamia.

Sistemul cardiovascular. Odată cu creșterea hipoxiei, sunt detectate tahicardie, slăbirea contractilității inimii, aritmia până la fibrilația atrială și ventriculară. Tensiunea arterială după creșterea inițială scade progresiv până la dezvoltarea colapsului. Se exprimă și tulburări de microcirculație.

Sistemul respirator. Etapa de activare a respirației este înlocuită de fenomene dispnetice cu diverse tulburări ale ritmului și amplitudinii mișcărilor respiratorii (respirația Cheyne-Sgoks, Kussmaul). După deseori

o oprire de scurtă durată în trepte, respirația terminală (agonală) apare sub forma unor „oftate convulsive profunde” rare, slăbind treptat până la încetarea completă. În cele din urmă, moartea apare din paralizia centrului respirator.

Mecanismele de adaptare a organismului la hipoxie pot fi împărțite, în primul rând, în mecanisme de adaptare pasivă și, în al doilea rând, de adaptare activă. În funcție de durata efectului, acestea pot fi împărțite în urgente (de urgență) și pe termen lung.

Adaptarea pasivă înseamnă de obicei limitarea mobilității organismului, ceea ce înseamnă o scădere a necesarului de oxigen al organismului.

Adaptarea activă include reacții de patru ordine:

Reacții de prim ordin - reacții care vizează îmbunătățirea livrării de oxigen către celule: o creștere a ventilației alveolare datorită creșterii și aprofundării mișcărilor respiratorii - tahipnee (sprăfuire), precum și mobilizarea alveolelor de rezervă, tahicardie, o creștere în fluxul sanguin pulmonar, o scădere a razei cilindrului de țesut, o creștere a masei sângelui circulant datorită eliberării acestuia din depozit, centralizarea circulației sanguine, activarea eritropoiezei, modificarea ratei de revenire a 0 2 hemoglobină.

Reacții de ordinul doi - reacții la nivel de țesut, celular și subcelular, care vizează creșterea capacității celulelor de a utiliza oxigenul: activarea activității enzimelor respiratorii, activarea biogenezei mitocondriale (în timpul hipoxiei, funcția mitocondriilor individuale scade cu 20%, care este compensată de o creștere a numărului lor în celulă), o scădere a nivelului critic p0 2 (adică nivelul sub care rata respirației depinde de cantitatea de oxigen din celulă).

Reacții de ordinul III - o schimbare a tipului de metabolism în celulă: ponderea glicolizei în aprovizionarea cu energie a celulei crește (glicoliza este de 13-18 ori inferioară respirației).

Reacții de ordin IV - o creștere a rezistenței țesuturilor la hipoxie datorită puterii sistemelor energetice, activarea glicolizei și scăderea nivelului critic al p0 2.

Adaptarea pe termen lung se caracterizează printr-o creștere persistentă a suprafeței de difuzie a alveolelor pulmonare, o corelare mai perfectă a ventilației și fluxului sanguin, hipertrofie miocardică compensatorie, creșterea hemoglobinei în sânge, activarea eritropoiezei și creșterea numărul de mitocondrii per unitate de masă celulară.

RĂUL DE MONTE este o variantă a hipoxiei hipoxice hipobare exogene. Se știe de mult că urcarea la înălțimi mari provoacă o afecțiune morbidă, ale cărei simptome tipice sunt greață, vărsături, tulburări gastro-intestinale și depresie fizică și psihică. Rezistența individuală la înfometarea de oxigen are o gamă largă de fluctuații, ceea ce a fost observat de mulți cercetători în studiul bolilor de munte. Unii oameni suferă de rău de înălțime deja la altitudini relativ joase (2130-

2400 m deasupra nivelului mării), în timp ce altele sunt relativ rezistente la altitudini mari. S-a subliniat că urcarea la 3050 m poate determina unii oameni să experimenteze simptome de rău de altitudine, în timp ce alții pot ajunge la o altitudine de 4270 m fără nicio manifestare de rău de altitudine. Cu toate acestea, foarte puțini oameni pot urca 5790 m fără a prezenta simptome vizibile de rău de altitudine.

O serie de autori, alături de răul de munte, disting, de asemenea, răul de înălțime, care apare în timpul ascensiunilor rapide (în câteva minute) la altitudini mari, care deseori decurge fără simptome. disconfort- subiectiv asimptomatic. Și acesta este trucul ei. Apare atunci când zboară la altitudini mari fără utilizarea oxigenului.

Experimente sistematice de descifrare a patogenezei bolii de munte (altitudine) au fost efectuate de Paul Baer, ​​​​care a ajuns la concluzia că o scădere a presiunii atmosferei din jurul animalului acționează numai în măsura în care reduce tensiunea oxigenului. în această atmosferă, adică modificările observate în organismul animalului în timpul rarefării atmosferei se dovedesc a fi în toate privințele complet identice cu cele observate în timpul scăderii cantității de oxigen din aerul inhalat. Există un paralelism între una și cealaltă stare, nu numai calitativă, ci și cantitativă, dacă doar comparația se bazează nu pe procentul de oxigen din amestecul inhalat, ci doar pe tensiunea acestui gaz din acesta. Deci, o scădere a cantității de oxigen din aer, atunci când tensiunea acestuia este de la 160 mm Hg. Artă. scade la 80 mm Hg. Art., poate fi destul de comparabil cu rarefacția aerului la jumătate, când presiunea scade de la 760 mm Hg. Artă. (presiune atmosferică normală) până la 380 mm Hg. Artă.

Paul Bert a pus un animal (șoarece, șobolan) sub un clopot de sticlă și a pompat aer din el. Cu o scădere a presiunii aerului cu 1/3 (când presiunea scade la 500 mm Hg sau când tensiunea oxigenului scade la aproximativ 105 mm Hg), nu s-au observat fenomene anormale din partea animalului; când presiunea a fost redusă cu 1/2 (la o presiune de 380 mm Hg, adică la o tensiune de oxigen de aproximativ 80 mm Hg), animalele au prezentat doar o stare oarecum apatică și o dorință de a rămâne imobile; în cele din urmă, cu o scădere suplimentară a presiunii, s-au dezvoltat toate fenomenele asociate cu lipsa de oxigen. Debutul morții a fost observat de obicei cu o scădere a tensiunii oxigenului la 20-30 mm Hg. Artă.

Într-o altă versiune a experimentelor, Paul Bert a plasat animalul deja într-o atmosferă de oxigen pur și apoi l-a descărcat. După cum ar fi de așteptat a priori, vidul ar putea fi adus la grade mult mai mari decât aerul. Deci, primele semne ale influenței rarefării sub forma unei creșteri ușoare a respirației apar la o presiune de 80 mm Hg. Artă. - in cazul aerului 380 mm Hg. Artă. Astfel, pentru a se obține aceleași fenomene în oxigenul rarefiat ca și în aer, gradul de rarefacție a oxigenului trebuie să fie de 5 ori mai mare decât gradul de rarefacție atmosferică.

aer. Tinand cont de faptul ca aerul atmosferic contine 1/5 din oxigen in volum, i.e. oxigenul reprezintă doar o cincime din presiunea totală, se vede clar că fenomenele observate depind doar de tensiunea oxigenului, și nu de presiunea atmosferei înconjurătoare.

Dezvoltarea raului de munte este, de asemenea, afectată semnificativ de activitatea motrică, ceea ce a fost demonstrat cu brio de Regnard'oM (1884) folosind următorul experiment demonstrativ. Doi cobai au fost așezați sub un clopoțel de sticlă - unuia i s-a oferit libertate deplină de comportament, iar celălalt era într-o roată de „veveriță”, acționată de un motor electric, în urma căruia animalul a fost obligat să alerge constant. Atâta timp cât aerul din clopot rămânea la presiunea atmosferică obișnuită, alergarea porcului a fost destul de nestingherită și nu părea să experimenteze nicio oboseală anume. Dacă presiunea era adusă la jumătate din atmosferă sau puțin mai mică, atunci porcul, neîndemnat să se miște, rămânea nemișcat, fără să dea semne de suferință, în timp ce animalul din interiorul roții „veveriței” prezenta dificultăți evidente în alergare, se împiedica constant și , în cele din urmă, epuizat, a căzut pe spate și a rămas fără nicio mișcare activă, lăsându-se dus și aruncat din loc în loc de pereții rotativi ai cuștii. Astfel, aceeași scădere a presiunii, care este încă foarte ușor tolerată de un animal în stare de repaus complet, se dovedește a fi fatală pentru un animal forțat să producă mișcări musculare crescute.

Tratamentul raului de munte: patogenetic - coborând din munte, dând oxigen sau carbogen, dând produse acide; simptomatic - efectul asupra simptomelor bolii.

Prevenire – profilaxia oxigenului, alimente acide și stimulente.

Aportul crescut de oxigen a organismului se numește HIPEROXIE. Spre deosebire de hipoxie, hiperoxia este întotdeauna exogenă. Se poate obţine: a) prin creşterea conţinutului de oxigen din amestecul de gaze inhalat, b) prin creşterea presiunii (barometrică, atmosferică) a amestecului de gaze. Spre deosebire de hipoxie, hiperoxia este în mare măsură conditii naturale nu are loc și organismul animal nu s-a putut adapta la acesta în procesul de evoluție. Cu toate acestea, adaptarea la hiperoxie încă există și în majoritatea cazurilor se manifestă prin scăderea ventilației pulmonare, scăderea circulației sângelui (scăderea frecvenței pulsului), scăderea cantității de hemoglobină și eritrocite (exemplu: anemie de decompresie). O persoană poate respira un amestec de gaze cu un conținut ridicat de oxigen pentru o perioadă suficient de lungă. Primele zboruri ale astronauților americani au fost efectuate pe vehicule în cabinele cărora s-a creat o atmosferă cu un exces de oxigen.

Când oxigenul este inhalat sub presiune mare, se dezvoltă HIPOXIA HIPEROXICĂ, ceea ce trebuie subliniat.

Viața este imposibilă fără oxigen, dar oxigenul însuși este capabil să exercite un efect toxic comparabil cu stricnina.

În timpul hipoxiei hiperoxice, tensiunea ridicată a oxigenului în țesuturi duce la distrugerea oxidativă (distrugerea) structurilor mitocondriale, inactivarea multor enzime (enzime), în special a celor care conțin grupări sulfhidril. Există formarea de radicali liberi de oxigen care perturbă formarea ADN-ului și, prin urmare, perversează sinteza proteinelor. Consecința deficienței sistemice de enzimă este o scădere a conținutului de γ-aminobutirat din creier, principalul mediator inhibitor al substanței cenușii, care provoacă sindromul convulsiv de origine corticală.

Efectul toxic al oxigenului se poate manifesta în timpul respirației prelungite cu un amestec de gaze cu o presiune parțială a oxigenului de 200 mm Hg. Artă. La presiuni parțiale mai mici de 736 mm Hg. Artă. efectul histotoxic se exprimă în principal în plămâni și se manifestă fie în procesul inflamator (presiunea parțială mare a oxigenului în alveole, sângele arterial și țesuturile este un iritant patogen, ceea ce duce la spasm reflex al microvaselor pulmonare și microcirculație afectată și ca urmare a leziunii celulare, care predispune la inflamatie), sau in microatelectazie difuza a plamanilor datorita distrugerii sistemului surfactant prin oxidarea radicalilor liberi. Atelectazia pulmonară severă se observă la piloții care încep să respire oxigen cu mult înainte de a urca, ceea ce necesită alimentare suplimentară cu gaz.

La 2500 mm Hg. Artă. nu numai sângele arterial și venos este saturat cu oxigen, din cauza căruia acesta din urmă nu este capabil să elimine CO 2 din țesuturi.

Respirația cu un amestec de gaze, presiunea parțială a oxigenului în care este mai mare de 4416 mm Hg. Art., duce la convulsii tonico-clonice si pierderea cunostintei in cateva minute.

Organismul se adaptează la un exces de oxigen, inclusiv în primul cuplu de aceleași mecanisme ca în timpul hipoxiei, dar cu direcția opusă (scăderea respirației și adâncimii acesteia, scăderea pulsului, scăderea masei de sânge circulant, a numărului de eritrocite), dar odată cu dezvoltarea hipoxiei hiperoxice, adaptarea continuă ca și alte tipuri de hipoxie.

Otrăvirea acută cu oxigen are loc clinic în trei etape:

Stadiul I - creșterea respirației și a ritmului cardiac, creșterea tensiunii arteriale, pupile dilatate, creșterea activității cu contracții musculare individuale.