(Ultima coloană arată conținutul de O 2, din care se poate reproduce presiunea parțială corespunzătoare la nivelul mării (100 mm Hg = 13,3 kPa)

Înălțime, m Presiunea aerului, mm Hg Artă. Presiune parțială O 2 în aerul inhalat, mm Hg. Artă. Presiunea parțială a O 2 în aerul alveolar, mm Hg Artă. Fracția echivalentă O 2
0,2095
0,164
0,145
0,127
0,112
0,098
0,085
0,074
0,055
0,029
0,4 0,014

Orez. patru. Zone de influență ale deficitului de oxigen la urcarea la înălțime

3. Zona de compensare incompletă (zonă de pericol). Este implementat la altitudini de la 4000 m până la 7000 m. Persoanele neadaptate dezvoltă diverse tulburări. Când limita de siguranță (pragul de încălcare) este depășită, performanța fizică scade brusc, capacitatea de a lua decizii slăbește și presiunea arterială, conștiința slăbește treptat; posibile contracții musculare. Aceste modificări sunt reversibile.

4. Zona critică.Începe de la 7000 m și mai sus. P A O 2 scade prag critic - acestea. valoarea sa cea mai mică, la care respirația tisulară poate fi încă efectuată. Potrivit diverșilor autori, valoarea acestui indicator variază între 27 și 33 mm Hg. Artă. (V.B. Malkin, 1979). Tulburările potențial letale ale sistemului nervos central apar sub formă de inhibare a centrilor respiratori și vasomotori, dezvoltarea unei stări inconștiente și convulsii. În zona critică, durata deficienței de oxigen este de o importanță decisivă pentru conservarea vieții. promovare rapida PO 2 din aerul inhalat poate preveni moartea.

Astfel, efectul asupra organismului a redus presiune parțială oxigenul din aerul inhalat în condițiile unei scăderi a presiunii barometrice nu se realizează imediat, ci la atingerea unui anumit prag de reacție corespunzător unei altitudini de aproximativ 2000 m. Această situație este facilitată de caracteristicile interacțiunii oxigenului cu hemoglobina, care sunt reprezentate grafic de curba de disociere a oxihemoglobinei (Fig. 5).

Fig.5. Curbele de disociere ale oxihemoglobinei (Hb) și oximioglobinei (Mb)

În formă de S configuratia acestei curbe, datorita o moleculă de hemoglobină leagă patru molecule de oxigen joacă un rol important în transportul oxigenului în sânge. În procesul de absorbție a oxigenului de către sânge, PaO 2 se apropie de 90-95 mm Hg, la care saturația hemoglobinei cu oxigen este de aproximativ 97%. În același timp, deoarece curba de disociere a oxihemoglobinei în partea dreaptă este aproape orizontală, cu o scădere a PaO2 în intervalul de la 90 la 60 mm Hg. Artă. saturația hemoglobinei cu oxigen nu scade mult: de la 97 la 90%. Astfel, datorită acestei caracteristici, o scădere a PaO 2 în intervalul indicat (90-60 mm Hg) va afecta doar ușor saturația de oxigen din sânge, adică. asupra dezvoltării hipoxemiei. Acesta din urmă va crește după depășirea limitei inferioare de PaO 2 - 60 mm Hg. Art., când curba de disociere a oxihemoglobinei trece de la o poziție orizontală la una verticală. La o altitudine de 2000 m, PaO 2 este de 76 mm Hg. Artă. (10,1 kPa).

În plus, scăderea PaO 2 și încălcarea saturației hemoglobinei cu oxigen vor fi parțial compensate prin creșterea ventilației, creșterea vitezei fluxului sanguin, mobilizarea sângelui depus și utilizarea rezervei de oxigen a sângelui.

O caracteristică a hipoxiei hipobare hipoxice, care se dezvoltă atunci când urcăm în munți, nu este numai hipoxemie, dar deasemenea hipocapnie (o consecință a hiperventilației compensatorii a alveolelor). Acesta din urmă determină formarea alcaloză gazoasă cu corespunzătoare deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga . Acestea. are loc o creștere a afinității hemoglobinei pentru oxigen, ceea ce reduce fluxul acestuia din urmă în țesuturi. În plus, alcaloza respiratorie duce la hipoxie ischemică a creierului (spasmul vaselor cerebrale), precum și la creșterea capacității intravasculare (dilatarea arteriolelor somatice). Rezultatul unei astfel de dilatări este depunerea patologică de sânge la periferie, însoțită de o încălcare a fluxului sanguin sistemic (scăderea BCC și a debitului cardiac) și organ (microcirculație afectată). În acest fel, mecanism exogen al hipoxiei hipobare hipoxice, din cauza scăderii presiunii parțiale a oxigenului din aerul inhalat, va fi suplimentată mecanisme endogene (hemice și circulatorii) ale hipoxiei, care va determina dezvoltarea ulterioară a acidozei metabolice(Fig. 6).

Hipoxia este cel mai clar detectată în timpul șederii într-un spațiu rarefiat, când presiunea parțială a oxigenului scade.

Într-un experiment, lipsa de oxigen poate apărea la presiune atmosferică relativ normală, dar cu un conținut redus de oxigen în atmosfera înconjurătoare, de exemplu, atunci când un animal stă într-un spațiu închis cu un conținut redus de oxigen. Fenomenele de foamete de oxigen pot fi observate atunci când urcăm munți, urcăm într-un avion la o înălțime mare - raul de munte si raul de altitudine(Fig. 116).

Primele semne ale bolii acute de munte pot fi adesea observate deja la o altitudine de 2500 - 3000 m. La majoritatea oamenilor, ele apar atunci când urcă la 4000 m și mai sus. Presiunea parțială a oxigenului din aer, egală (la presiunea atmosferică 760 mm Hg) 159 mm, scade la această înălțime (presiune atmosferică de 430 mm) la 89 mm. În același timp, saturația arterială în oxigen începe să scadă. Simptomele hipoxiei apar de obicei atunci când saturația arterială de oxigen este de aproximativ 85%, iar moartea poate apărea atunci când saturația arterială de oxigen scade sub 50%.

Urcarea muntelui este insotita fenomene caracteristice si datorita conditiilor de temperatura, vantului si activitatii musculare efectuate in timpul ridicarii. Cu cât metabolismul crește mai mult din cauza tensiunii musculare sau a scăderii temperaturii aerului, cu atât mai devreme apar semnele bolii.

Tulburările care apar în timpul ascensiunii la înălțime se dezvoltă cu atât mai puternice, cu atât ascensiunea se face mai rapid. Mare importanțăîn timp ce aveau antrenament.

Înfometarea de oxigen în timpul ascensiunii într-un avion la o altitudine mare se distinge prin unele caracteristici. Urcarea unui munte este lentă și necesită o muncă musculară intensă. Avioanele, pe de altă parte, pot ajunge la altitudine într-un timp foarte scurt. Șederea unui pilot la o altitudine de 5000 m în absența unui antrenament suficient este însoțită de senzații de durere de cap, amețeli, greutate în piept, palpitații, expansiune a gazelor în intestine, în urma cărora diafragma este împinsă în sus. , iar respirația devine și mai dificilă. Utilizarea dispozitivelor cu oxigen elimină multe dintre aceste fenomene (Fig. 117).

Impactul asupra corpului al unui conținut scăzut de oxigen în aer se exprimă în tulburări ale funcției sistem nervos, respiratie si circulatie.

O anumită excitare este urmată de oboseală, apatie, somnolență, greutate în cap, tulburări mentale sub formă de iritabilitate urmată de depresie, unele pierderi de orientare, tulburări ale funcției motorii și tulburări ale activității nervoase superioare. La altitudini medii se dezvoltă o slăbire a inhibiției interne în cortexul cerebral, iar la altitudini mai mari se dezvoltă inhibiția difuză. De asemenea, se dezvoltă tulburări ale funcțiilor vegetative sub formă de dificultăți de respirație, creșterea frecvenței cardiace, modificări ale circulației sângelui și indigestie.

Cu un debut acut de foamete de oxigen, suflare. Devine superficială și frecventă, ceea ce este rezultatul excitării centrului respirator. Uneori există o respirație specială, intermitentă, așa-numita periodică (cum ar fi Cheyne-Stokes). În același timp, ventilația pulmonară este afectată semnificativ. Odată cu debutul treptat al lipsei de oxigen, respirația devine frecventă și profundă, circulația aerului în alveole se îmbunătățește semnificativ, dar conținutul de dioxid de carbon și tensiunea acestuia în aerul alveolar cad, adică se dezvoltă hipocapnia, complicând cursul hipoxiei. Insuficiența respiratorie poate provoca pierderea conștienței.

Accelerarea și intensificarea activității inimii apar datorită creșterii funcției nervilor săi de accelerare și întărire, precum și scăderii funcției nervilor vagi. Prin urmare, o creștere a pulsului în timpul înfometării de oxigen este unul dintre indicatorii reacției sistemului nervos care reglează circulația sângelui.

Pe altitudine inalta apar și o serie de alte tulburări circulatorii. Presiunea arterială crește mai întâi, dar apoi începe să scadă în funcție de starea centrilor vasomotori. Odată cu o scădere bruscă a conținutului de oxigen din aerul inhalat (până la 7-6%), activitatea inimii slăbește vizibil, scade tensiunea arterială și crește presiunea venoasă, se dezvoltă cianoza și aritmia.

Uneori există și sângerare din mucoasele nasului, gurii, conjunctivei, tractului respirator, tractului gastro-intestinal. O mare importanță în apariția unei astfel de sângerări este acordată expansiunii vaselor de sânge superficiale și încălcării permeabilității acestora. Aceste modificări se datorează parțial acțiunii produselor metabolice toxice asupra capilarelor.

Încălcarea funcției sistemului nervos de la șederea într-un spațiu rarefiat se manifestă de asemenea tulburări ale tractului gastrointestinal de obicei sub formă de lipsă de apetit, inhibarea activității glandelor digestive, diaree și vărsături.

În hipoxia de mare altitudine, cel metabolism. Consumul de oxigen crește inițial, apoi, cu înfometarea pronunțată de oxigen, scade, acțiunea dinamică specifică a proteinei scade, iar bilanţul de azot devine negativ. Azotul rezidual din sânge crește, se acumulează corpi cetonici, în special acetonă, care este excretată prin urină.

Reducerea conținutului de oxigen din aer la o anumită limită are un efect redus asupra formării oxihemoglobinei. Cu toate acestea, în viitor, cu o scădere a conținutului de oxigen din aer la 12%, saturația sângelui cu oxigen devine aproximativ 75%, iar când conținutul de oxigen din aer este de 6-7%, este de 50%. -35% din normal. Tensiunea oxigenului din sângele capilar este redusă în special, ceea ce afectează în mod semnificativ difuzia acestuia în țesut.

O creștere a ventilației pulmonare și o creștere a volumului respirator al plămânilor în timpul hipoxiei determină epuizarea aerului alveolar și a sângelui cu dioxid de carbon (hipocapnie) și apariția unei alcaloze relative, ca urmare a căreia excitabilitatea centrului respirator poate temporar, iar activitatea inimii este slăbită. Prin urmare, inhalarea de dioxid de carbon la altitudini, determinând o creștere a excitabilității centrului respirator, crește conținutul de oxigen din sânge și, prin urmare, îmbunătățește starea corpului.

Cu toate acestea, scăderea continuă a presiunii parțiale a oxigenului în timpul ascensiunii la înălțime contribuie la dezvoltarea ulterioară a hipoxemiei și hipoxiei. Fenomenele de insuficiență a proceselor oxidative sunt în creștere. Alcaloza este din nou înlocuită de acidoză, care este din nou oarecum slăbită din cauza creșterii ritmului respirației, a scăderii proceselor oxidative și a presiunii parțiale a dioxidului de carbon.

Schimbat semnificativ la urcarea la înălțime și schimb de caldura. Transferul de căldură la mare altitudine crește în principal datorită evaporării apei de către suprafața corpului și prin plămâni. Producția de căldură rămâne treptat în urmă cu transferul de căldură, drept urmare temperatura corpului, care inițial crește ușor, apoi scade.

Apariția semnelor de foamete de oxigen depinde în mare măsură de caracteristicile organismului, de starea sistemului nervos, a plămânilor, a inimii și a vaselor de sânge, care determină capacitatea organismului de a tolera o atmosferă rarefiată.

Natura acțiunii aerului rarefiat depinde și de rata de dezvoltare a lipsei de oxigen. În foametea acută de oxigen iese în prim plan disfuncția sistemului nervos, în timp ce în foametea cronică de oxigen, datorită dezvoltării treptate a proceselor compensatorii, fenomenele patologice din sistemul nervos nu sunt detectate mult timp.

În general, o persoană sănătoasă face față în mod satisfăcător scăderii presiunii barometrice și a presiunii parțiale a oxigenului până la o anumită limită și, cu atât mai bine, cu atât ascensiunea se face mai lentă și organismul se adaptează mai ușor. Limita pentru o persoană poate fi considerată o scădere a presiunii atmosferice la o treime din normal, adică până la 250 mm Hg. Art., care corespunde unei altitudini de 8000 - 8500 m și unui conținut de oxigen în aer de 4 - 5%.

S-a stabilit că în timpul șederii la înălțime, fixare organismului sau aclimatizarea acestuia, oferind compensare pentru tulburările respiratorii. În zonele muntoase și alpiniștii antrenați, raul de munte poate să nu se dezvolte atunci când urcă la o înălțime de 4000-5000 m. Piloții înalt antrenați pot zbura fără un aparat de oxigen la o altitudine de 6000-7000 m și chiar mai mare.

În condiții normale, o persoană respiră aer obișnuit, care are o compoziție relativ constantă (Tabelul 1). Aerul expirat conține întotdeauna mai puțin oxigen și mai mult dioxid de carbon. Cel mai puțin oxigen și cel mai mult dioxid de carbon din aerul alveolar. Diferența în compoziția aerului alveolar și expirat se explică prin faptul că acesta din urmă este un amestec de aer din spațiu mort și aer alveolar.

Aerul alveolar este mediul gazos intern al corpului. Compoziția gazoasă a sângelui arterial depinde de compoziția acestuia. Mecanismele de reglare mențin constanta compoziției aerului alveolar. Compoziția aerului alveolar în timpul respirației liniștite depinde puțin de fazele de inspirație și expirație. De exemplu, conținutul de dioxid de carbon la sfârșitul inhalării este cu doar 0,2-0,3% mai mic decât la sfârșitul expirației, deoarece doar 1/7 din aerul alveolar este reînnoit cu fiecare respirație. In plus, curge continuu, in timpul inspiratiei si expirarii, ceea ce ajuta la egalizarea compozitiei aerului alveolar. Odată cu respirația profundă, dependența compoziției aerului alveolar de inhalare și expirare crește.

Tabelul 1. Compoziția aerului (în %)

Schimbul de gaze în plămâni se realizează ca urmare a difuzării oxigenului din aerul alveolar în sânge (aproximativ 500 litri pe zi) și a dioxidului de carbon din sânge în aerul alveolar (aproximativ 430 litri pe zi). Difuzia are loc din cauza diferenței de presiune parțială a acestor gaze în aerul alveolar și a tensiunii lor în sânge.

Presiunea parțială a gazului: concept și formulă

Gaz cu presiune parțialăîntr-un amestec de gaze proporțional cu procentul de gaz și presiunea totală a amestecului:

Pentru aer: P atmosferic = 760 mm Hg. Artă.; Cu oxigen = 20,95%.

Depinde de natura gazului. Întregul amestec gazos de aer atmosferic este luat ca 100%, are o presiune de 760 mm Hg. Art., iar o parte din gaz (oxigen - 20,95%) este luată ca X. Prin urmare, presiunea parțială a oxigenului din amestecul de aer este de 159 mm Hg. Artă. La calcularea presiunii parțiale a gazelor din aerul alveolar, trebuie luat în considerare faptul că acesta este saturat cu vapori de apă, a căror presiune este de 47 mm Hg. Artă. În consecință, ponderea amestecului de gaze care face parte din aerul alveolar are o presiune de nu 760 mm Hg. Art. și 760 - 47 \u003d 713 mm Hg. Artă. Această presiune este considerată 100%. De aici este ușor de calculat că presiunea parțială a oxigenului, care este conținută în aerul alveolar în cantitate de 14,3%, va fi egală cu 102 mm Hg. Artă.; în consecință, calculul presiunii parțiale a dioxidului de carbon arată că aceasta este egală cu 40 mm Hg. Artă.

Presiunea parțială a oxigenului și a dioxidului de carbon din aerul alveolar este forța cu care moleculele acestor gaze tind să pătrundă prin membrana alveolară în sânge.

Difuzia gazelor prin barieră respectă legea lui Fick; deoarece grosimea membranei și aria de difuzie sunt aceleași, difuzia depinde de coeficientul de difuzie și gradientul de presiune:

Q gaz- volumul de gaz care trece prin țesut pe unitatea de timp; S - zona de țesut; DK-coeficientul de difuzie al gazului; (P 1, - P 2) - gradientul de presiune parțială a gazului; T este grosimea barierei tisulare.

Dacă luăm în considerare că în sângele alveolar care curge către plămâni, tensiunea parțială a oxigenului este de 40 mm Hg. Art., iar dioxidul de carbon - 46-48 mm Hg. Art., atunci gradientul de presiune care determină difuzia gazelor în plămâni va fi: pentru oxigen 102 - 40 = 62 mm Hg. Artă.; pentru dioxid de carbon 40 - 46 (48) \u003d minus 6 - minus 8 mm Hg. Artă. Deoarece coeficientul difuz al dioxidului de carbon este de 25 de ori mai mare decât cel al oxigenului, dioxidul de carbon părăsește capilarele mai activ în alveole decât oxigenul în direcția opusă.

În sânge, gazele sunt într-o stare dizolvată (liberă) și legată chimic. Difuzia implică doar molecule de gaz dizolvate. Cantitatea de gaz care se dizolvă într-un lichid depinde de:

  • asupra compoziției lichidului;
  • volumul și presiunea gazului în lichid;
  • temperatura lichidului;
  • natura gazului studiat.

Cu cât presiunea unui anumit gaz și temperatura sunt mai mari, cu atât gazul se dizolvă în lichid. La o presiune de 760 mm Hg. Artă. și o temperatură de 38 ° C, 2,2% oxigen și 5,1% dioxid de carbon se dizolvă în 1 ml de sânge.

Dizolvarea unui gaz într-un lichid continuă până când se atinge un echilibru dinamic între numărul de molecule de gaz care se dizolvă și care scapă în mediul gazos. Se numește forța cu care moleculele unui gaz dizolvat tind să scape într-un mediu gazos presiunea unui gaz într-un lichid. Astfel, la echilibru, presiunea gazului este egală cu presiunea parțială a gazului din lichid.

Dacă presiunea parțială a unui gaz este mai mare decât tensiunea acestuia, atunci gazul se va dizolva. Dacă presiunea parțială a gazului este sub tensiunea sa, atunci gazul va ieși din soluție în mediul gazos.

Presiunea și tensiunea parțială a oxigenului și dioxidului de carbon din plămâni sunt date în tabel. 2.

Tabelul 2. Presiunea și tensiunea parțială a oxigenului și dioxidului de carbon în plămâni (în mmHg)

Difuzia oxigenului este asigurată de diferența de presiuni parțiale în alveole și sânge, care este egală cu 62 mm Hg. Art., iar pentru dioxid de carbon - este de doar aproximativ 6 mm Hg. Artă. Timpul de curgere a sângelui prin capilarele cercului mic (o medie de 0,7 s) este suficient pentru egalizarea aproape completă a presiunii parțiale și a tensiunii gazului: oxigenul se dizolvă în sânge, iar dioxidul de carbon trece în aerul alveolar. Tranziția dioxidului de carbon în aer alveolar la o diferență de presiune relativ mică se explică prin capacitatea mare de difuzie a plămânilor pentru acest gaz.

Dacă există un amestec de gaze deasupra lichidului, atunci fiecare gaz se dizolvă în el în funcție de presiunea sa parțială, în amestec, adică la presiunea care cade pe partea sa. Presiune parțială a oricărui gaz dintr-un amestec de gaze poate fi calculat prin cunoașterea presiunii totale a amestecului de gaze și a compoziției sale procentuale. Deci, la presiunea aerului atmosferic de 700 mm Hg. presiunea parțială a oxigenului este de aproximativ 21% din 760 mm, adică 159 mm, azot - 79% din 700 mm, adică 601 mm.

La calcul presiunea parțială a gazelorîn aerul alveolar, trebuie luat în considerare faptul că este saturat cu vapori de apă, a căror presiune parțială la temperatura corpului este de 47 mm Hg. Artă. Prin urmare, ponderea altor gaze (azot, oxigen, dioxid de carbon) nu mai este de 700 mm, ci de 700-47 - 713 mm. Cu un conținut de oxigen în aerul alveolar egal cu 14,3%, presiunea sa parțială va fi de numai 102 mm; cu un conținut de dioxid de carbon de 5,6%, presiunea sa parțială este de 40 mm.

Dacă un lichid saturat cu un gaz la o anumită presiune parțială intră în contact cu același gaz, dar având o presiune mai mică, atunci o parte din gaz va ieși din soluție și cantitatea de gaz dizolvat va scădea. Dacă presiunea gazului este mai mare, atunci se va dizolva mai mult gaz în lichid.

Dizolvarea gazelor depinde de presiunea parțială, adică de presiunea unui anumit gaz, și nu de presiunea totală a amestecului de gaze. Prin urmare, de exemplu, oxigenul dizolvat într-un lichid va scăpa într-o atmosferă de azot în același mod ca într-un gol, chiar și atunci când azotul este sub presiune foarte mare.

Când un lichid intră în contact cu un amestec de gaze de o anumită compoziție, cantitatea de gaz care intră sau iese din lichid depinde nu numai de raportul presiunilor gazului din lichid și din amestecul de gaze, ci și de volumele acestora. Dacă un volum mare de lichid este în contact cu un volum mare de amestec de gaze a cărui presiune diferă brusc de presiunea gazelor din lichid, atunci cantități mari de gaz pot scăpa sau intra în acesta din urmă. Dimpotrivă, dacă un volum suficient de mare de lichid intră în contact cu o bula de gaz de volum mic, atunci o cantitate foarte mică de gaz va ieși sau va intra în lichid, iar compoziția gazului lichidului practic nu se va schimba.

Pentru gazele dizolvate într-un lichid, termenul " Voltaj”, corespunzând termenului „presiune parțială” pentru gazele libere. Tensiunea este exprimată în aceleași unități ca și presiunea, adică în atmosfere sau în milimetri de mercur sau coloană de apă. Dacă presiunea gazului este de 1,00 mm Hg. Art., aceasta înseamnă că gazul dizolvat în lichid este în echilibru cu gazul liber sub presiune de 100 mm.

Dacă tensiunea gazului dizolvat nu este egală cu presiunea parțială a gazului liber, atunci echilibrul este perturbat. Este restabilită atunci când aceste două cantități devin din nou egale între ele. De exemplu, dacă presiunea oxigenului în lichidul unui vas închis este de 100 mm, iar presiunea oxigenului în aerul acestui vas este de 150 mm, atunci oxigenul va intra în lichid.

În acest caz, tensiunea oxigenului din lichid va fi eliminată, iar presiunea acestuia în afara lichidului va scădea până când se stabilește un nou echilibru dinamic și ambele aceste valori sunt egale, după ce au primit o nouă valoare între 150 și 100 mm. . Modul în care presiunea și tensiunea se modifică într-un studiu dat depinde de volumele relative de gaz și lichid.

PaO2, împreună cu alte două cantități (paCO2 și pH), alcătuiesc un astfel de concept ca „gaze din sânge” (gaze din sângele arterial - ABG (s)). Valoarea paO2 depinde de mulți parametri, dintre care principalii sunt vârsta și înălțimea pacientului (presiunea parțială a O2 în aerul atmosferic). Astfel, pO2 trebuie interpretată individual pentru fiecare pacient.
Rezultatele precise pentru ABG depind de colectarea, procesarea și analiza efectivă a probei. Erorile importante din punct de vedere clinic pot apărea la oricare dintre acești pași, dar măsurătorile gazelor din sânge sunt deosebit de vulnerabile la erorile care apar înainte de analiză. Cele mai frecvente probleme includ
- prelevarea de probe de sânge nearterial (mixt sau venos);
- prezența bulelor de aer în probă;
- cantitate insuficientă sau excesivă de anticoagulant în probă;
- întârzierea analizei și menținerea probei nerăcită în tot acest timp.

O probă de sânge adecvată pentru analiza ABG conține de obicei 1-3 ml de sânge arterial extras anaerob dintr-o arteră periferică într-un recipient special din plastic folosind un ac cu diametru mic. Bulele de aer care pot pătrunde în timpul prelevării trebuie îndepărtate imediat. Aerul din încăpere are o paO2 de aproximativ 150 mmHg. (la nivelul mării) și paCO2 este practic egal cu zero. Astfel, bulele de aer care se amestecă cu sângele arterial deplasează (măresc) paO2 la 150 mm Hg. și reduce (scădea) paCO2.

Dacă heparina este utilizată ca anticoagulant și prelevarea se face cu o seringă și nu cu un recipient special, trebuie luat în considerare pH-ul heparinei, care este de aproximativ 7,0. Astfel, un exces de heparină poate modifica toate cele trei valori ABG (paO2, paCO2, pH). Este necesară o cantitate foarte mică de heparină pentru a preveni coagularea; 0,05 - 0,10 ml de soluție diluată de heparină (1000 UI/ml) vor contracara coagularea a aproximativ 1 ml de sânge fără a afecta pH-ul, paO2, paCO2. După spălarea seringii cu heparină, o cantitate suficientă de heparină rămâne de obicei în spațiul mort al seringii și al acului, care este suficientă pentru a anticoagula fără a distorsiona valorile ABG.

După recoltare, proba trebuie analizată cât mai curând posibil. Dacă apare o întârziere mai mare de 10 minute, proba trebuie scufundată într-un recipient cu gheață. Leucocitele și trombocitele continuă să consume oxigen în probă după colectare și pot provoca o scădere semnificativă a paO2 atunci când sunt depozitate pe perioade lungi la temperatura camerei, mai ales în condiții de leucocitoză sau trombocitoză. Răcirea va preveni orice modificare importantă clinic timp de cel puțin 1 oră prin reducerea activității metabolice a acestor celule.