Barometrik basıncın azalmasıyla atmosferi oluşturan ana gazların kısmi basıncı da azalır. Troposferdeki hava karışımının nicel bileşimi hemen hemen değişmeden kalır. Yani atmosferik hava normal şartlar altında (deniz seviyesinde) %21 oksijen, %78 nitrojen, %0.03 karbondioksit içerir ve neredeyse %'si asal gazlardır: helyum, ksenon, argon, vb.

Kısmi basıncı(lat. kısmi - kısmi, lat. pars - kısımdan) - gaz karışımının tek bir bileşeninin basıncı. Bir gaz karışımının toplam basıncı, bileşenlerinin kısmi basınçlarının toplamıdır.

Bir gazın atmosferik havadaki kısmi basıncı aşağıdaki formülle belirlenir:

Ph, gerçek yükseklikteki barometrik basınçtır.

İnsan yaşamını sürdürmede belirleyici bir rol, vücut ve vücut arasındaki gaz alışverişi ile oynanır. dış ortam. Gaz değişimi solunum ve kan dolaşımı nedeniyle gerçekleştirilir: oksijen vücuda sürekli girer ve vücuttan karbondioksit ve diğer metabolik ürünler salınır. Bu sürecin bozulmaması için destek verilmesi gerekiyor. kısmi oksijen basıncı solunan havada toprağa yakın bir seviyede.

Kısmi oksijen basıncı (O 2) havadaki toplam hava basıncının O2'ye atfedilebilen kısmı olarak adlandırılır.

Böylece, deniz seviyesinde (H = 0m), (1.1)'e göre, kısmi oksijen basıncı şöyle olacaktır:

burada αO 2 \u003d %21, atmosferik havadaki gaz içeriği % olarak;

P h \u003d 0 - deniz seviyesinde barometrik basınç

Yükseklik arttıkça toplam basınç gazlar azalır, bununla birlikte, bu türlerin kısmi basıncı oluşturan parçalar alveolar havadaki karbondioksit ve su buharı olarak neredeyse değişmeden kalır.

Ve eşit, yaklaşık olarak 37 0 C insan vücut sıcaklığında:

· su buharı için РН 2 О=47mm Hg;

· karbondioksit için РСО 2 =40 mm Hg.

Bu, alveolar havadaki oksijen basıncı düşüş oranını önemli ölçüde değiştirir.

Yükseklerde atmosfer basıncı ve hava sıcaklığı

uluslararası standartlara göre

Tablo 1.4

alveolar hava- pulmoner alveollerde bulunan ve doğrudan kanla gaz alışverişine katılan bir gaz karışımı (esas olarak oksijen, karbon dioksit, nitrojen ve su buharı). Pulmoner kılcal damarlardan akan kana oksijen verilmesi ve ondan karbondioksitin uzaklaştırılması ve ayrıca solunumun düzenlenmesi, akciğerlerin havalandırılması nedeniyle sağlıklı hayvanlarda ve insanlarda belirli dar sınırlar içinde tutulan bileşime bağlıdır ( insanlarda normalde %14-15 oksijen ve %55.5 karbon dioksit içerir). Solunan havada oksijen eksikliği ve bazı hastalık durumlarında, bileşimde hipoksiye yol açabilecek değişiklikler meydana gelir.

Bir kişinin fizyolojik durumunu belirleyen ana hava parametreleri şunlardır:

mutlak basınç;

oksijen yüzdesi;

sıcaklık;

bağıl nem;

zararlı kirlilikler

Listelenen tüm hava parametrelerinden mutlak basınç ve oksijen yüzdesi bir kişi için belirleyici öneme sahiptir. Mutlak basınç, oksijenin kısmi basıncını belirler.

Bir gaz karışımındaki herhangi bir gazın kısmi basıncı, gaz karışımının toplam basıncının o gaza atfedilebilen yüzdesiyle orantılı kısmıdır.

Yani kısmi oksijen basıncı için sahibiz

nerede
- havadaki oksijen yüzdesi (
);

R H − yükseklikte hava basıncı H;

- Akciğerlerdeki su buharının kısmi basıncı (solunum için karşı basınç
).

Kısmi oksijen basıncı, vücuttaki gaz değişim sürecini belirlediğinden, bir kişinin fizyolojik durumu için özellikle önemlidir.

Oksijen, herhangi bir gaz gibi, kısmi basıncının daha büyük olduğu bir boşluktan, daha düşük bir basınca sahip bir alana hareket etme eğilimindedir. Sonuç olarak, vücudu oksijenle doyurma işlemi, yalnızca akciğerlerdeki (alveolar havadaki) oksijenin kısmi basıncı, alveollere akan kandaki oksijenin kısmi basıncından daha büyük olduğunda gerçekleşir ve bu ikincisi, daha büyük olacaktır. vücudun dokularındaki oksijenin kısmi basıncı.

Karbondioksiti vücuttan uzaklaştırmak için, kısmi basınçlarının tarif edilenin tersi oranına sahip olması gerekir, yani. en yüksek değer kısmi karbondioksit basıncı dokularda, daha az - venöz kanda ve hatta daha az - alveolar havada olmalıdır.

Deniz seviyesinde R H= 760 mmHg Sanat. kısmi oksijen basıncı ≈150 mm Hg'dir. Sanat. Böyle olan
solunum sürecinde insan kanının oksijenle normal doygunluğu sağlanır. Artan uçuş irtifası ile
azalma nedeniyle azalır P H(Şek. 1).

Özel fizyolojik çalışmalar, solunan havadaki minimum kısmi oksijen basıncının
Bu numara denir bir kişinin açık bir kabinde kalışının fizyolojik sınırı, büyüklük açısından
.

Kısmi oksijen basıncı 98 mm Hg'dir. Sanat. yüksekliğe karşılık gelir H= 3 km. saat
< 98 mmHg Sanat. bir kişinin görme bozukluğu, işitme bozukluğu, yavaş reaksiyon ve bilinç kaybı mümkündür.

Uçakta bu olayları önlemek için oksijen besleme sistemleri (OSS) kullanılmaktadır.
> 98 mmHg Sanat. tüm uçuş modlarında ve acil durumlarda solunan havada.

Pratik olarak havacılıkta, yükseklik H = Oksijen cihazı olmayan uçuşlar için sınır olarak 4 km, yani hizmet tavanı 4 km'den az olan uçaklarda SPC bulunmayabilir.

1. Karasal koşullarda insan vücudundaki oksijen ve karbondioksitin kısmi basıncı

Tabloda belirtilen değerleri değiştirirken
ve
akciğerlerde ve insan vücudunda normal gaz alışverişini bozdu.

Liverpool Limanı'ndan her zaman perşembeleri gemiler uzak kıyılara yelken açar.

Rudyard Kipling

2 Aralık 1848 Cuma günü ve hiç Perşembe günü değil (R. Kipling'e göre), Londoideri vapuru Liverpool'dan Sligo'ya, çoğu göçmen iki yüz yolcuyla yola çıktı.

Yolculuk sırasında bir fırtına çıktı ve kaptan tüm yolculara güverteden inmelerini emretti. Üçüncü sınıf yolcular için ortak kabin 18 fit uzunluğunda, 11 genişliğinde ve 7 yüksekliğindeydi.Yolcular bu sıkışık alanda kalabalıktı; ancak ambar kapakları açık bırakılırsa çok sıkışık olurlardı; ancak kaptan onları kapatmayı emretti ve bilinmeyen bir nedenden dolayı kabine girişin muşamba ile sıkıca sıkılmasını emretti. Talihsiz yolcular böylece aynı, yenilenemez havayı solumak zorunda kaldılar. Kısa sürede dayanılmaz hale geldi. Bunu, ölenlerin iniltileri ve daha güçlülerinin lanetleri ile birlikte korkunç bir şiddet ve çılgınlık sahnesi izledi: ancak yolculardan biri güverteye zorla kaçmayı ve teğmeni çağırmayı başardıktan sonra durdu, önünde korkunç bir manzara açıldı: yolculardan yetmiş ikisi çoktan ölmüştü ve birçoğu ölüyordu; uzuvları kıvranıyordu ve gözlerinden, burun deliklerinden ve kulaklarından kan sızıyordu. 152 yıl sonra, tarih tekerrür etti ve 19 Haziran 2000'de başka bir İngiliz limanında - Dover'da, Hollandalı bir kamyonun arkasında domates, 58 ceset ve iki yaşayan yasadışı göçmen taşımak için tasarlanmış sıkıca kapatılmış bir kapta bulunan gümrük servisi ülkeden.

Tabii ki, belirtilen davalar olağandışı, korkunç. Ancak aynı neden, insanlarla dolu bir kiliseyi terk edenlerin solgunluğuna neden olur; tiyatroda, konser salonunda, konferans salonunda, kötü havalandırılan herhangi bir odada birkaç saat sonra yorgunluk. Aynı zamanda temiz hava, tüm olumsuz tezahürlerin ortadan kalkmasına yol açar.

Eskiler bu nedeni hayal etmemişlerdi; ve on altıncı ve on yedinci yüzyılların bilim adamları bu konuda pek bilgili değildi. Bunun kodunun çözülmesi için itici güç, atmosferik havada bulunan oksijenin venöz kanı arteriyel kana dönüştürme eğiliminde olduğunu keşfeden Prestle'nin çalışmasıydı. Lavoisier bu keşfi tamamladı ve kimyasal solunum teorisini kurdu. Goodwin (1788), asfiksiye (boğulma) yeni görüşler uyguladı ve bir dizi deneyle, atmosfer değişmeden kaldığında ölümün kaçınılmaz olarak meydana geldiğini kanıtladı. Bisha, birçok çarpıcı deneyden solunum, kan dolaşımı ve sinirsel aktivite arasında yakın bir bağlantı olduğu sonucuna vardı; venöz kanın beyne hücumunun önce onun, sonra da kalbin faaliyetini durdurduğunu gösterdi. Legallois bu gözlemlerini omuriliğe de genişletti. Claude Bernard, yaşamı destekleme yeteneğinden yoksun olmasına rağmen venöz kanın zehirli olmadığını kanıtladı.

HİPOKSİ (hipoksi; Yunanca hipo - altında, altında, küçük + lat. oksijen - oksijen) veya “oksijen açlığı”, “oksijen eksikliği”, vücudun dokularına ve hücrelerine yetersiz oksijen verilmesine veya ihlallere neden olan tipik bir patolojik süreçtir. biyolojik oksidasyon sırasında kullanımı.

Hipoksi ile birlikte "anoksi" ayırt edilir - yani. oksijenin tamamen yokluğu veya oksidatif süreçlerin tamamen kesilmesi (gerçekte bu durum oluşmaz) ve "hipoksemi" - kandaki düşük voltaj ve oksijen içeriği.

Hipoksi nedenleriyle, dış faktörlerin neden olduğu eksojen olabilir (bu, öncelikle solunan havada oksijen eksikliği - hipoksik hipoksi ve bunun tersi, solunan havada aşırı oksijen - hiperoksik hipoksi) ve endojen olabilir. vücudun patolojisine.

Eksojen hipoksik hipoksi sırayla normobarik olabilir, yani. normal barometrik basınçta gelişir, ancak solunan havadaki kısmi oksijen basıncı azalır (örneğin, yukarıda açıklanan durumda olduğu gibi küçük hacimli kapalı odalarda kalırken, madenlerde çalışırken, oksijen besleme sistemleri arızalı kuyularda, uçak kabinlerinde, sualtı teknelerinde, anestezi ve solunum ekipmanı arızalı tıbbi uygulamada) ve barometrik basınçta genel bir düşüş nedeniyle (dağlara tırmanırken - “dağ hastalığı” veya basınçsız) hipobarik uçak bireysel oksijen sistemleri olmadan - "irtifa hastalığı").

Endojen hipoksi alt bölümlere ayrılabilir:

Solunum (hipoksik hipoksinin bir çeşidi): vücuda oksijen tedarikinde zorluk, alveolar venöz hylation'ın ihlali;

Oksijen taşıyıcısının patolojisinin bir sonucu olarak hemik - hemoglobin, kanın oksijen kapasitesinde bir azalmaya yol açar: a - kan kaybı sırasında hemoglobin eksikliği, eritrositlerin hemolizi, bozulmuş hematopoez, b - 0 2'nin hemoglobine bağlanmasında bozulma (karbon monoksit veya karbon monoksit CO, hemoglobin için oksijenden 240 kat daha fazla bir afiniteye sahiptir ve bu gaz tarafından zehirlendiğinde, oksijenin hemoglobin ile geçici bağlantısını bloke ederek kararlı bir bileşik oluşturur - karboksihemoglobin (havada CO içeriği ile) 0,005 mertebesinde, hemoglobinin %30'a kadarı HbCO'ya dönüşür ve %0,1 CO'da, vücut için ölümcül olan yaklaşık %70 HbCO; hemoglobin güçlü oksitleyici ajanlara (nitratlar, nitritler, nitrojen oksitler) maruz kaldığında , anilin türevleri, benzen, bazı enfeksiyöz toksinler, tıbbi maddeler: fenasitin, amidopirin, sülfonamidler - hem iki değerlikli demiri üç değerlikli forma dönüştüren methemoglobin oluşturan maddeler) methemoglobin oluşur; c- normal hemoglobinin değiştirilmesi patolojik formlar için globin - hemoglobinopatiler; d - kan seyreltme - hemodilüsyon;

Dolaşım: a - konjestif tip - kalp debisinde azalma, b - iskemik tip - mikrodolaşımın ihlali;

Doku (histotoksik - dokular tarafından bozulmuş oksijen kullanımının bir sonucu olarak): oksidatif enzimlerin blokajı (a - aktif merkezlerin spesifik bağlanması - potasyum siyanür; b - molekülün protein kısmının fonksiyonel gruplarının bağlanması - ağır metal tuzları, alkilleme ajanlar, d - rekabetçi inhibisyon - malonik süksinat dehidrojenaz ve diğer dikarboksilik asitlerin inhibisyonu), beriberi ("B" grubu), biyolojik membranların parçalanması, hormonal bozukluklar;

Hematoparankimal bariyerlerin geçirgenliğinde bir azalma ile ilişkili: kılcal membran yoluyla 02'nin difüzyonunu sınırlama, hücreler arası boşluklar yoluyla 02'nin difüzyonunu sınırlama, hücre zarından 02'nin difüzyonunu sınırlama.

Karışık tip hipoksi.

Hipoksi prevalansına göre, a) yerel (genellikle yerel hemodinamik bozukluklarla birlikte) ve b) genel ayırt edilir.

Gelişim hızına göre: a) fulminan (birkaç saniye içinde şiddetli ve hatta ölümcül derecede gelişir, b) akut (birkaç dakika veya onlarca dakika içinde, c) subakut (birkaç saat veya on saat içinde), d) kronik (haftalar, aylar, yıllar sürer).

Şiddete göre: a) hafif, b) orta, c) şiddetli, d) kritik (ölümcül).

Hipoksi patogenezinde, birkaç temel mekanizma ayırt edilebilir: bir enerji açığının gelişimi, protein yapılarının yenilenmesinin ihlali, hücre ve organoid zarların yapısının ihlali, proteolizin aktivasyonu ve asidoz gelişimi.

Metabolik bozukluklar her şeyden önce enerji ve karbonhidrat metabolizmasında gelişir, bunun sonucunda hücrelerdeki ΛΤΦ içeriği hidroliz ürünlerinde - ADP ve AMP'de eşzamanlı bir artışla azalır. Ek olarak, NAD H2 sitoplazmada birikir (Of-

"kendi" intramitokondriyal NAD*H fazlalığı? Solunum zinciri kapatıldığında oluşan mekik mekanizmalarının çalışmasını engeller ve sitoplazmik NADH 2, hidrit iyonlarını mitokondri solunum zincirine aktarma yeteneğini kaybeder). Sitoplazmada, piruvatı laktata indirgeyerek NAD-H2 oksitlenebilir ve bu işlem oksijen yokluğunda başlatılır. Bunun sonucu dokularda aşırı laktik asit oluşumudur. Yetersiz aerobik oksidasyon sonucu ADP içeriğinde bir artış, glikoliz aktive eder, bu da dokulardaki laktik asit miktarında bir artışa yol açar. Oksidatif süreçlerin yetersizliği, diğer metabolizma türlerinin ihlaline de yol açar: lipid, protein, elektrolit, nörotransmitter metabolizması.

Aynı zamanda, asidoz gelişimi, akciğerlerin hiperventilasyonunu, hipokapni oluşumunu ve sonuç olarak gaz halinde alkalozu gerektirir.

Elektron mikroskopi verilerine dayanarak, hipoksi sırasında geri dönüşü olmayan hücre hasarının gelişimindeki ana rol, hücresel ve mitokondriyal zarlardaki değişikliklere atfedilir ve muhtemelen her şeyden önce acı çeken mitokondriyal zarlardır.

Yetersiz ATP sentezi koşulları altında iyonik dengeyi ve bozulmuş hücre zarı geçirgenliğini korumak için enerjiye bağlı mekanizmaların bloke edilmesi, K\Na + ve Ca 2+ konsantrasyonunu değiştirirken, mitokondri Ca~ + iyonlarını biriktirme yeteneğini ve sitoplazmadaki konsantrasyonunu kaybeder. artışlar. Mitokondri tarafından emilmeyen ve sitoplazmada bulunan Ca~ +, sırayla, mitokondriyal fosfolipidlerin hidrolizini katalize eden enzim fosfolipaz A 3'ün uyarılması yoluyla dolaylı olarak etki eden mitokondriyal zarlardaki yıkıcı süreçlerin bir aktivatörüdür.

Hücre ve dokulardaki metabolik değişimler, organların ve vücut sistemlerinin işlevlerinin bozulmasına neden olur.

Gergin sistem. Her şeyden önce, karmaşık analitik-sentetik süreçler acı çekiyor. Genellikle başlangıçta bir tür öfori, durumu yeterince değerlendirme yeteneğinin kaybı vardır. Hipokside bir artışla, basitçe sayma, şaşkınlık ve tam bilinç kaybına kadar GNI'nin büyük ihlalleri gelişir. Zaten erken aşamalarda, ilk komplekste (iğneye iplik geçiremez) ve daha sonra en basit hareketlerde koordinasyon bozuklukları görülür ve daha sonra adinami not edilir.

Kardiyovasküler sistem. Artan hipoksi ile taşikardi, kalbin kontraktilitesinin zayıflaması, atriyal ve ventriküler fibrilasyona kadar aritmi tespit edilir. Kan basıncı, ilk yükselişten sonra, çöküş gelişimine kadar giderek düşer. Mikrodolaşım bozuklukları da ifade edilir.

Solunum sistemi. Solunum aktivasyon aşaması, solunum hareketlerinin ritminde ve genliğinde (Cheyne-Sgoks, Kussmaul solunumu) çeşitli rahatsızlıklarla birlikte dispnoetik fenomenler ile değiştirilir. sık sık sonra

adım adım kısa süreli durma, terminal (agonal) solunum, nadir görülen derin konvülsif "iç çekmeler" şeklinde ortaya çıkar ve tamamen durana kadar yavaş yavaş zayıflar. Sonuçta, ölüm, solunum merkezinin felçinden meydana gelir.

Vücudun hipoksiye adaptasyon mekanizmaları, ilk olarak pasif ve ikinci olarak aktif adaptasyon mekanizmalarına ayrılabilir. Etki süresine göre acil (acil) ve uzun vadeli olarak ayrılabilirler.

Pasif adaptasyon genellikle vücudun hareketliliğini sınırlamak anlamına gelir, bu da vücudun oksijen ihtiyacının azalması anlamına gelir.

Aktif adaptasyon, dört düzenin reaksiyonlarını içerir:

Birinci dereceden reaksiyonlar - hücrelere oksijen dağıtımını iyileştirmeyi amaçlayan reaksiyonlar: solunum hareketlerinin artması ve derinleşmesi nedeniyle alveolar ventilasyonda bir artış - takipne (nefes darlığı) ve ayrıca rezerv alveollerin mobilizasyonu, taşikardi, artış pulmoner kan akımı, doku silindirinin yarıçapında azalma, depodan salınması nedeniyle dolaşan kanın kütlesinde artış, kan dolaşımının merkezileşmesi, eritropoezin aktivasyonu, 0 2 hemoglobinin dönüş oranında değişiklik .

İkinci dereceden reaksiyonlar - hücrelerin oksijen kullanma yeteneğini arttırmayı amaçlayan doku, hücresel ve hücre altı seviyelerdeki reaksiyonlar: solunum enzimlerinin çalışmasının aktivasyonu, mitokondriyal biyogenezin aktivasyonu (hipoksi sırasında, bireysel mitokondrilerin işlevi düşer) hücredeki sayılarındaki bir artışla telafi edilen %20 oranında), kritik p0 2 seviyesinde bir azalma (yani, altında solunum hızının hücredeki oksijen miktarına bağlı olduğu seviye).

Üçüncü sıra reaksiyonlar - hücredeki metabolizma tipinde bir değişiklik: hücrenin enerji arzındaki glikolizin payı artar (glikoliz, solunumdan 13-18 kat daha düşüktür).

IV düzeninin reaksiyonları - enerji sistemlerinin gücü, glikoliz aktivasyonu ve kritik p0 2 seviyesinde bir azalma nedeniyle doku hipoksiye direncinde bir artış.

Uzun süreli adaptasyon, pulmoner alveollerin difüzyon yüzeyinde kalıcı bir artış, ventilasyon ve kan akışının daha mükemmel bir korelasyonu, telafi edici miyokard hipertrofisi, kanda hemoglobinde bir artış, eritropoezin aktivasyonunda ve artışta bir artış ile karakterize edilir. hücre kütle birimi başına mitokondri sayısı.

DAĞ HASTALIĞI, eksojen hipobarik hipoksik hipoksinin bir çeşididir. Yükseklere tırmanmanın, tipik semptomları mide bulantısı, kusma, gastrointestinal rahatsızlıklar ve fiziksel ve zihinsel depresyon olan hastalıklı bir duruma neden olduğu uzun zamandır bilinmektedir. Oksijen açlığına karşı bireysel direnç, birçok araştırmacı tarafından dağ hastalığı çalışmasında fark edilen çok çeşitli dalgalanmalara sahiptir. Bazı insanlar zaten nispeten düşük irtifalarda (2130-) irtifa hastalığından muzdariptir.

Deniz seviyesinden 2400 m yükseklikte), diğerleri ise yüksek irtifalara nispeten dayanıklıdır. 3050 m'ye tırmanmanın bazı kişilerde irtifa hastalığı belirtileri yaşamasına neden olabileceğine, bazılarının ise herhangi bir irtifa hastalığı belirtisi göstermeden 4270 m irtifaya çıkabileceğine dikkat çekilmiştir. Bununla birlikte, çok az insan, belirgin irtifa hastalığı belirtileri göstermeden 5790 m'ye tırmanabilir.

Bazı yazarlar, dağ hastalığı ile birlikte, yüksek irtifalara hızlı (birkaç dakika içinde) çıkışlar sırasında ortaya çıkan ve genellikle herhangi bir semptom olmadan ilerleyen irtifa hastalığını da ayırt eder. rahatsızlık- subjektif olarak asemptomatik. Ve bu onun hilesi. Oksijen kullanmadan yüksek irtifalarda uçarken oluşur.

Dağ (irtifa) hastalığının patogenezini deşifre etmeye yönelik sistematik deneyler, hayvanı çevreleyen atmosferin basıncındaki bir azalmanın, yalnızca oksijenin gerilimini azalttığı sürece etki ettiği sonucuna varan Paul Baer tarafından gerçekleştirildi. bu atmosferde, yani atmosferin seyrekleşmesi sırasında bir hayvanın organizmasında gözlenen değişikliklerin, solunan havadaki oksijen miktarında bir azalma sırasında gözlenenlerle her bakımdan tamamen aynı olduğu ortaya çıktı. Karşılaştırma, solunan karışımdaki oksijen yüzdesine değil, yalnızca bu gazın içindeki gerilime dayanıyorsa, yalnızca niteliksel değil aynı zamanda niceliksel olarak da bir ve diğer durum arasında bir paralellik vardır. Böylece, voltajı 160 mm Hg'den olduğunda havadaki oksijen miktarında bir azalma. Sanat. 80 mm Hg'ye düşer. Art., basınç 760 mm Hg'den düştüğünde, havanın yarı yarıya azalması ile oldukça karşılaştırılabilir. Sanat. (normal atmosfer basıncı) 380 mm Hg'ye kadar. Sanat.

Paul Bert bir hayvanı (fare, sıçan) cam bir çanın altına yerleştirdi ve içindeki havayı dışarı pompaladı. Hava basıncında 1/3'lük bir düşüşle (basınç 500 mm Hg'ye düştüğünde veya oksijen gerilimi yaklaşık 105 mm Hg'ye düştüğünde), hayvanda hiçbir anormal olay görülmedi; basınç 1/2 oranında düşürüldüğünde (380 mm Hg'lik bir basınçta, yani yaklaşık 80 mm Hg'lik bir oksijen geriliminde), hayvanlar sadece biraz kayıtsız bir durum ve hareketsiz kalma arzusu gösterdiler; son olarak, basınçta daha fazla düşüşle, oksijen eksikliği ile ilgili tüm fenomenler gelişti. Ölüm başlangıcı genellikle oksijen basıncının 20-30 mm Hg'ye düşmesiyle gözlendi. Sanat.

Deneylerin başka bir versiyonunda Paul Bert, hayvanı zaten saf oksijen atmosferine yerleştirdi ve sonra boşalttı. A priori beklendiği gibi, vakum havadan çok daha yüksek derecelere getirilebilir. Bu nedenle, solunumda hafif bir artış şeklinde seyrekleşme etkisinin ilk belirtileri 80 mm Hg'lik bir basınçta ortaya çıkar. Sanat. - hava durumunda 380 mm Hg. Sanat. Bu nedenle, havadaki ile aynı fenomeni nadir oksijende elde etmek için, oksijen azalması derecesi, atmosferik azalma derecesinden 5 kat daha büyük olmalıdır.

hava. Atmosferik havanın hacimce 1/5 oksijen içerdiği dikkate alındığında, yani. oksijen, toplam basıncın sadece beşte birini oluşturur, gözlemlenen fenomenin, çevreleyen atmosferin basıncına değil, yalnızca oksijen gerilimine bağlı olduğu açıkça görülmektedir.

Dağ hastalığının gelişimi, Regnard'oM (1884) tarafından aşağıdaki açıklayıcı deney kullanılarak parlak bir şekilde kanıtlanan motor aktiviteden de önemli ölçüde etkilenir. İki kobay cam bir zilin altına yerleştirildi - birine tam bir davranış özgürlüğü verildi ve diğerine bir elektrik motoru tarafından tahrik edilen bir "sincap" tekerleğindeydi, bunun sonucunda hayvan sürekli çalışmaya zorlandı. Çandaki hava olağan atmosferik basınçta kaldığı sürece, domuzun koşusu oldukça engelsizdi ve herhangi bir yorgunluk hissetmiyor gibiydi. Basınç yarı atmosferik veya biraz daha düşük bir seviyeye getirildiyse, hareket etmesi istenmeyen domuz, herhangi bir acı belirtisi göstermeden hareketsiz kaldı, "sincap" tekerleğinin içindeki hayvan ise koşmada bariz zorluklar gösterdi, sürekli tökezledi ve, sonunda, bitkinlik içinde sırtüstü düştü ve herhangi bir aktif hareket etmeden kaldı, kafesin dönen duvarları tarafından bir yerden bir yere taşınmasına ve fırlatılmasına izin verdi. Böylece, tam dinlenme durumundaki bir hayvan tarafından hala çok kolay tolere edilen aynı basınç düşüşü, artan kas hareketleri yapmak zorunda kalan bir hayvan için ölümcül olur.

Dağ hastalığının tedavisi: patojenetik - dağdan inmek, oksijen veya karbojen vermek, asidik ürünler vermek; semptomatik - hastalığın semptomları üzerindeki etkisi.

Önleme - oksijen profilaksisi, asitli yiyecekler ve uyarıcılar.

Vücuda artan oksijen arzına HİPEROKSİ denir. Hipoksiden farklı olarak, hiperoksi her zaman ekzojendir. Şunlar elde edilebilir: a) solunan gaz karışımındaki oksijen içeriğini artırarak, b) gaz karışımının basıncını (barometrik, atmosferik) artırarak. Hipoksiden farklı olarak, hiperoksi büyük ölçüde doğal şartlar oluşmaz ve hayvan organizması evrim sürecinde buna uyum sağlayamaz. Bununla birlikte, hiperoksiye adaptasyon hala mevcuttur ve çoğu durumda pulmoner ventilasyonda bir azalma, kan dolaşımında bir azalma (düşük nabız hızı), hemoglobin ve eritrosit miktarında bir azalma (örnek: dekompresyon anemisi) ile kendini gösterir. Bir kişi, yeterince uzun bir süre boyunca yüksek oksijen içeriğine sahip bir gaz karışımını soluyabilir. Amerikan astronotlarının ilk uçuşları, kabinlerinde aşırı oksijenli bir atmosfer yaratılan araçlarda gerçekleştirildi.

Oksijen yüksek basınç altında solunduğunda, üzerinde durulması gereken HİPEROKSİK HİPOKSİ gelişir.

Oksijen olmadan yaşam imkansızdır, ancak oksijenin kendisi striknin ile karşılaştırılabilir toksik bir etki gösterme yeteneğine sahiptir.

Hiperoksik hipoksi sırasında dokulardaki yüksek oksijen gerilimi, mitokondriyal yapıların oksidatif yıkımına (yıkımına), özellikle sülfhidril grupları içeren birçok enzimin (enzimlerin) inaktivasyonuna yol açar. DNA oluşumunu bozan ve böylece protein sentezini bozan serbest oksijen radikallerinin oluşumu vardır. Sistemik enzim eksikliğinin bir sonucu, beyindeki gri maddenin ana inhibitör aracısı olan ve kortikal oluşumun konvülsif sendromuna neden olan γ-aminobutirat içeriğindeki bir düşüştür.

Oksijenin toksik etkisi, kısmi oksijen basıncı 200 mm Hg olan bir gaz karışımı ile uzun süreli solunum sırasında kendini gösterebilir. Sanat. 736 mm Hg'nin altındaki kısmi basınçlarda. Sanat. histotoksik etki esas olarak akciğerlerde ifade edilir ve kendini ya inflamatuar süreçte gösterir (alveollerde, arter kanında ve dokularda yüksek kısmi oksijen basıncı, akciğerlerin mikrodamarlarının refleks spazmına yol açan patojenik bir tahriş edicidir ve bozulmuş mikrosirkülasyon ve iltihaplanmaya yatkınlık oluşturan hücre hasarının bir sonucu olarak) veya serbest radikal oksidasyonu ile sürfaktan sisteminin tahrip olması nedeniyle akciğerlerin yaygın mikroatelektazisinde. Tırmanıştan çok önce oksijen solumaya başlayan pilotlarda ek gaz kaynağı gerektiren ciddi akciğer atelektazisi görülür.

2500 mm Hg'de. Sanat. sadece arteriyel ve venöz kan oksijenle doyurulmaz, çünkü ikincisi dokulardan CO2'yi çıkaramaz.

Kısmi oksijen basıncının 4416 mm Hg'den yüksek olduğu bir gaz karışımı ile nefes alma. Art., birkaç dakika içinde tonik-klonik kasılmalara ve bilinç kaybına yol açar.

Vücut, hipoksi sırasında olduğu gibi aynı mekanizmaların ilk çiftinde de dahil olmak üzere, ancak ters yönde (solunum ve derinliğinde azalma, nabızda azalma, dolaşımdaki kan kütlesinde azalma, sayısı) dahil olmak üzere aşırı oksijene uyum sağlar. eritrositler), ancak hiperoksik hipoksi gelişmesiyle, adaptasyon diğer hipoksi türleri gibi ilerler.

AKUT OKSİJEN ZEHİRLENMESİ klinik olarak üç aşamada gerçekleşir:

Aşama I - artan solunum ve kalp hızı, artan kan basıncı, genişlemiş öğrenciler, bireysel kas seğirmeleri ile artan aktivite.