Me një ulje të presionit barometrik, zvogëlohet edhe presioni i pjesshëm i gazeve kryesore që përbëjnë atmosferën. Përbërja sasiore e përzierjes së ajrit në troposferë mbetet praktikisht e pandryshuar. Kështu që ajri atmosferik në kushte normale (në nivelin e detit) përmban 21% oksigjen, 78% azot, 0,03% dioksid karboni dhe pothuajse % janë gazra inerte: helium, ksenon, argon etj.

Presion i pjesshëm(lat. partialis - i pjesshëm, nga lat. pars - pjesë) - presioni i një përbërësi të vetëm të përzierjes së gazit. Presioni total i një përzierjeje gazi është shuma e presioneve të pjesshme të përbërësve të saj.

Presioni i pjesshëm i një gazi në ajrin atmosferik përcaktohet me formulën:

Ph është presioni barometrik në lartësinë aktuale.

Një rol vendimtar në ruajtjen e jetës njerëzore luhet nga shkëmbimi i gazit midis trupit dhe mjedisi i jashtëm. Shkëmbimi i gazit kryhet për shkak të frymëmarrjes dhe qarkullimit të gjakut: oksigjeni vazhdimisht hyn në trup, dhe dioksidi i karbonit dhe produktet e tjera metabolike lëshohen nga trupi. Në mënyrë që ky proces të mos shqetësohet, është e nevojshme të mbështetet presioni i pjesshëm i oksigjenit në ajrin e thithur në një nivel afër tokës.

Presioni i pjesshëm i oksigjenit (O 2) në ajër quhet pjesa e presionit total të ajrit që i atribuohet O 2.

Pra, në nivelin e detit (Н=0m), në përputhje me (1.1), presioni i pjesshëm i oksigjenit do të jetë:

ku αO 2 \u003d 21% është përmbajtja e gazit në ajrin atmosferik në%;

P h \u003d 0 - presioni barometrik në nivelin e detit

Me rritjen e lartësisë presion total gazrat zvogëlohen, megjithatë, presioni i pjesshëm i të tilla pjesë përbërëse, si dioksidi i karbonit dhe avulli i ujit në ajrin alveolar, mbetet praktikisht i pandryshuar.

Dhe e barabartë, në një temperaturë të trupit të njeriut prej 37 0 C përafërsisht:

· për avujt e ujit РН 2 О=47mm Hg;

· për dioksid karboni РСО 2 =40 mm Hg.

Kjo ndryshon ndjeshëm shkallën e rënies së presionit të oksigjenit në ajrin alveolar.

Presioni atmosferik dhe temperatura e ajrit në lartësi

sipas standardit ndërkombëtar

Tabela 1.4

Ajri alveolar- një përzierje e gazrave (kryesisht oksigjen, dioksid karboni, azot dhe avujt e ujit) të përfshira në alveolat pulmonare, të përfshirë drejtpërdrejt në shkëmbimin e gazit me gjakun. Furnizimi i oksigjenit në gjakun që rrjedh nëpër kapilarët pulmonar dhe largimi i dioksidit të karbonit prej tij, si dhe rregullimi i frymëmarrjes, varen nga përbërja e ruajtur tek kafshët dhe njerëzit e shëndetshëm brenda kufijve të caktuar të ngushtë për shkak të ventilimit të mushkërive ( te njerëzit, normalisht përmban 14-15% oksigjen dhe 5-5,5% dioksid karboni). Me mungesë oksigjeni në ajrin e thithur dhe disa gjendje sëmundjesh, ndodhin ndryshime në përbërje, të cilat mund të çojnë në hipoksi.

Parametrat kryesorë të ajrit që përcaktojnë gjendjen fiziologjike të një personi janë:

presion absolut;

përqindja e oksigjenit;

temperatura;

lageshtia relative;

papastërtitë e dëmshme.

Nga të gjithë parametrat e listuar të ajrit, presioni absolut dhe përqindja e oksigjenit janë me rëndësi vendimtare për një person. Presioni absolut përcakton presionin e pjesshëm të oksigjenit.

Presioni i pjesshëm i çdo gazi në një përzierje gazi është fraksioni i presionit total të përzierjes së gazit që i atribuohet atij gazi në proporcion me përqindjen e tij.

Pra për presionin e pjesshëm të oksigjenit ne kemi

ku
− përqindja e oksigjenit në ajër (
);

R H − presioni i ajrit në lartësi H;

- Presioni i pjesshëm i avullit të ujit në mushkëri (mbrapsht presion për frymëmarrje
).

Presioni i pjesshëm i oksigjenit ka një rëndësi të veçantë për gjendjen fiziologjike të një personi, pasi përcakton procesin e shkëmbimit të gazit në trup.

Oksigjeni, si çdo gaz, tenton të lëvizë nga një hapësirë ​​në të cilën presioni i tij i pjesshëm është më i madh në një hapësirë ​​me presion më të ulët. Rrjedhimisht, procesi i ngopjes së trupit me oksigjen ndodh vetëm kur presioni i pjesshëm i oksigjenit në mushkëri (në ajrin alveolar) është më i madh se presioni i pjesshëm i oksigjenit në gjakun që rrjedh në alveola, dhe ky i fundit do të jetë më i madh se presioni i pjesshëm i oksigjenit në indet e trupit.

Për të hequr dioksidin e karbonit nga trupi, është e nevojshme që raporti i presioneve të tij të pjesshme të jetë i kundërt me atë të përshkruar, d.m.th. vlera më e lartë Presioni i pjesshëm i dioksidit të karbonit duhet të jetë në inde, më pak - në gjakun venoz dhe akoma më pak - në ajrin alveolar.

Në nivelin e detit në R H= 760 mmHg Art. presioni i pjesshëm i oksigjenit është ≈150 mm Hg. Art. Me të tilla
sigurohet ngopja normale e gjakut të njeriut me oksigjen në procesin e frymëmarrjes. Me rritjen e lartësisë së fluturimit
zvogëlohet për shkak të uljes P H(Fig. 1).

Studime të veçanta fiziologjike kanë vërtetuar se presioni i pjesshëm minimal i oksigjenit në ajrin e thithur
Ky numër quhet kufiri fiziologjik i qëndrimit të një personi në një kabinë të hapur për nga madhësia
.

Presioni i pjesshëm i oksigjenit është 98 mm Hg. Art. korrespondon lartësia H= 3 km. Në
< 98 mmHg Art. dëmtimi i shikimit, dëmtimi i dëgjimit, reagimi i ngadaltë dhe humbja e vetëdijes nga një person janë të mundshme.

Për të parandaluar këto fenomene në avion, përdoren sistemet e furnizimit me oksigjen (OSS), duke siguruar
> 98 mmHg Art. në ajrin e thithur në të gjitha mënyrat e fluturimit dhe në situata emergjente.

Praktikisht në aviacion, lartësia H = 4 km si kufi për fluturimet pa pajisje oksigjeni, pra avionët me një tavan shërbimi më të vogël se 4 km mund të mos kenë një SPC.

1. Presioni i pjesshëm i oksigjenit dhe dioksidit të karbonit në trupin e njeriut në kushte tokësore

Kur ndryshoni vlerat e specifikuara në tabelë
dhe
ndërprerë shkëmbimin normal të gazit në mushkëri dhe në të gjithë trupin e njeriut.

Nga limani i Liverpool-it, gjithmonë të enjteve, anijet lundrojnë për në brigjet e largëta.

Rudyard Kipling

Më 2 dhjetor 1848, ditën e premte dhe aspak të enjten (sipas R. Kipling), vapori Londoideri u nis nga Liverpooli në Sligo me dyqind pasagjerë, kryesisht emigrantë.

Gjatë udhëtimit pati një stuhi dhe kapiteni urdhëroi të gjithë pasagjerët të zbrisnin nga kuverta. Kabina e zakonshme për pasagjerët e klasit të tretë ishte 18 këmbë e gjatë, 11 e gjerë dhe 7 e lartë. ata do të ishin shumë të ngushtë vetëm nëse kapakët do të liheshin të hapura; por kapiteni urdhëroi t'i mbyllnin dhe për një arsye të panjohur urdhëroi të shtrëngonin fort hyrjen e kabinës me leckë vaji. Kështu, pasagjerëve fatkeq iu desh të merrnin të njëjtin ajër, jo të rinovueshëm. Shumë shpejt u bë e padurueshme. Pasoi një skenë e tmerrshme dhune dhe çmendurie, me rënkimet e të vdekurve dhe mallkimet e më të fortëve: ajo u ndal vetëm pasi një nga pasagjerët arriti të arratisej me forcë në kuvertë dhe të thërriste togerin, para të cilit u hap një pamje e tmerrshme: shtatëdhjetë e dy nga pasagjerët kishin vdekur tashmë dhe shumë ishin duke vdekur; gjymtyrët e tyre përpëliten në mënyrë konvulsive dhe gjaku rridhte nga sytë, vrimat e hundës dhe veshët e tyre. Pas 152 vitesh, historia u përsërit dhe më 19 qershor 2000, në një port tjetër anglez - Dover, shërbimi doganor gjeti në pjesën e pasme të një kamioni holandez në një kontejner të mbyllur fort të krijuar për të transportuar domate, 58 kufoma dhe dy emigrantë të paligjshëm të gjallë. nga vendi.

Natyrisht, rastet e përmendura janë flagrante, jashtë të zakonshmes. Megjithatë, e njëjta arsye shkakton zbehjen e njerëzve që largohen nga një kishë plot me njerëz; lodhje pas disa orësh në teatër, në një sallë koncertesh, në një sallë leksionesh, në çdo dhomë të ajrosur keq. Në të njëjtën kohë, ajri i pastër çon në zhdukjen e të gjitha manifestimeve të pafavorshme.

Të lashtët nuk e imagjinonin këtë arsye; dhe shkencëtarët e shekujve të gjashtëmbëdhjetë dhe të shtatëmbëdhjetë nuk ishin të aftë për të. Shtysa për dekodimin e tij ishte puna e Prestle, i cili zbuloi se oksigjeni që gjendet në ajrin atmosferik tenton ta kthejë gjakun venoz në gjak arterial. Lavoisier e përfundoi këtë zbulim dhe themeloi teorinë kimike të frymëmarrjes. Goodwin (1788) aplikoi pikëpamje të reja për asfiksinë (mbytje) dhe vërtetoi me një sërë eksperimentesh se kur atmosfera mbetet e pandryshuar, vdekja ndodh në mënyrë të pashmangshme. Bisha arriti në përfundimin nga shumë eksperimente të habitshme se ekziston një lidhje e ngushtë midis frymëmarrjes, qarkullimit të gjakut dhe aktivitetit nervor; ai tregoi se vërshimi i gjakut venoz në tru ndalon aktivitetin e tij dhe më pas aktivitetin e zemrës. Legallois i zgjeroi këto vëzhgime edhe në palcën kurrizore. Claude Bernard vërtetoi se gjaku venoz nuk është helmues, megjithëse i mungon aftësia për të mbështetur jetën.

HYPOXIA (hypoxia; greqisht hipo - nën, poshtë, pak + lat. oxygenium - oksigjen) ose "uria e oksigjenit", "mungesa e oksigjenit" është një proces tipik patologjik që shkakton furnizim të pamjaftueshëm me oksigjen në indet dhe qelizat e trupit ose shkelje të përdorimi i tij gjatë oksidimit biologjik.

Së bashku me hipoksinë, dallohet "anoksia" - d.m.th. mungesa e plotë e oksigjenit ose ndërprerja e plotë e proceseve oksiduese (në realitet, kjo gjendje nuk ndodh) dhe "hipoksemia" - tension i reduktuar dhe përmbajtja e oksigjenit në gjak.

Për arsye të hipoksisë, mund të jetë ekzogjen, i shkaktuar nga faktorë të jashtëm (kjo është kryesisht mungesa e oksigjenit në ajrin e thithur - hipoksi hipoksi, dhe anasjelltas, një tepricë e oksigjenit në ajrin e thithur - hipoksi hiperoksike) dhe endogjene, për shkak të për patologjinë e trupit.

Hipoksia ekzogjene hipoksike, nga ana tjetër, mund të jetë normobarike, d.m.th. zhvillimi me presion normal barometrik, por presioni i pjesshëm i reduktuar i oksigjenit në ajrin e thithur (për shembull, kur qëndroni në dhoma të mbyllura me vëllim të vogël, siç ishte rasti në rastin e përshkruar më sipër, duke punuar në miniera, puse me sisteme të gabuara të furnizimit me oksigjen, në kabinat e avionëve, varkat nënujore, në praktikën mjekësore me keqfunksionime të anestezisë dhe pajisjeve të frymëmarrjes) dhe hipobarike, për shkak të një rënie të përgjithshme të presionit barometrik (kur ngjiteni maleve - "sëmundje mali" ose në pa presion avion pa sisteme individuale të oksigjenit - "sëmundja e lartësisë").

Hipoksia endogjene mund të ndahet në

Respiratore (një variant i hipoksisë hipoksike): vështirësi në furnizimin e trupit me oksigjen, shkelje e hilimit të venave alveolare;

Hemike si rezultat i patologjisë së bartësit të oksigjenit - hemoglobinës, që çon në uljen e kapacitetit të oksigjenit të gjakut: a - mungesë hemoglobine gjatë humbjes së gjakut, hemoliza e eritrociteve, hematopoieza e dëmtuar, b - lidhja e dëmtuar e 0 2 me hemoglobinën. (monoksidi i karbonit ose monoksidi i karbonit CO ka një afinitet për hemoglobinën 240 herë më shumë se oksigjeni, dhe kur helmohet nga ky gaz, ai bllokon lidhjen e përkohshme të oksigjenit me hemoglobinën, duke formuar një përbërje të qëndrueshme - karboksihemoglobinën (me një përmbajtje CO në ajër e rendit 0,005, deri në 30% të hemoglobinës kthehet në HbCO, dhe në 0,1% CO, rreth 70% HbCO, që është fatale për trupin; kur hemoglobina është e ekspozuar ndaj agjentëve të fortë oksidues (nitratet, nitritet, oksidet e azotit. , derivatet e anilinës, benzeni, disa toksina infektive, substancat medicinale: fenacitina, amidopirina, sulfonamidet - agjentë methemoglobin-formues që shndërrojnë hekurin dyvalent heme në formë trevalente) formohet methemoglobina; c- zëvendësimi i hemo-s normale. globina për forma patologjike - hemoglobinopati; d - hollimi i gjakut - hemodilucioni;

Qarkullues: a - lloji kongjestiv - një ulje e prodhimit kardiak, b - lloji ishemik - një shkelje e mikroqarkullimit;

Indi (histotoksik - si rezultat i përdorimit të dëmtuar të oksigjenit nga indet): bllokimi i enzimave oksidative (a - lidhja specifike e qendrave aktive - cianidi i kaliumit; b - lidhja e grupeve funksionale të pjesës proteinike të molekulës - kripërat e metaleve të rënda, alkilimi agjentët d - frenimi konkurrues - frenimi i dehidrogjenazës suksinate malonike dhe acideve të tjera dikarboksilike), beriberi (grupi "B"), shpërbërja e membranave biologjike, çrregullime hormonale;

Shoqërohet me një ulje të përshkueshmërisë së barrierave hematoparenkimale: difuzioni kufizues i 0 2 përmes membranës kapilare, kufizimi i difuzionit të 0 2 nëpër hapësirat ndërqelizore, kufizimi i difuzionit të 0 2 përmes membranës qelizore.

Lloji i përzier i hipoksisë.

Sipas prevalencës së hipoksisë dallohen a) lokale (shpesh me çrregullime hemodinamike lokale) dhe b) e përgjithshme.

Sipas shpejtësisë së zhvillimit: a) fulminant (zhvillohet në një shkallë të rëndë dhe madje fatale brenda pak sekondash, b) akut (brenda disa minutash ose dhjetëra minutash, c) subakut (disa orë ose dhjetëra orë), d) kronike (zgjat me javë, muaj, vite).

Sipas ashpërsisë: a) i lehtë, b) i moderuar, c) i rëndë, d) kritik (fatal).

Në patogjenezën e hipoksisë, mund të dallohen disa mekanizma themelorë: zhvillimi i një deficiti energjetik, një shkelje e rinovimit të strukturave proteinike, një shkelje e strukturës së membranave qelizore dhe organoide, aktivizimi i proteolizës dhe zhvillimi i acidozës.

Çrregullimet metabolike zhvillohen para së gjithash në metabolizmin e energjisë dhe karbohidrateve, si rezultat i të cilave përmbajtja e ΛΤΦ në qeliza zvogëlohet me një rritje të njëkohshme të produkteve të hidrolizës së saj - ADP dhe AMP. Përveç kësaj, NAD H 2 grumbullohet në citoplazmë (nga-

teprica e NAD*H intramitokondriale "vet"? , i cili formohet kur zinxhiri i frymëmarrjes është i fikur, pengon funksionimin e mekanizmave të anijes dhe citoplazmik NADH 2 humbet aftësinë për të transferuar jonet hidride në zinxhirin respirator të mitokondrive). Në citoplazmë, NAD-H2 mund të oksidohet, duke reduktuar piruvatin në laktat dhe ky proces fillon në mungesë të oksigjenit. Pasoja e saj është formimi i tepërt i acidit laktik në inde. Një rritje në përmbajtjen e ADP si rezultat i oksidimit të pamjaftueshëm aerobik aktivizon glikolizën, e cila gjithashtu çon në një rritje të sasisë së acidit laktik në inde. Pamjaftueshmëria e proceseve oksiduese gjithashtu çon në një shkelje të llojeve të tjera të metabolizmit: metabolizmi i lipideve, proteinave, elektroliteve, neurotransmetuesve.

Në të njëjtën kohë, zhvillimi i acidozës përfshin hiperventilimin e mushkërive, formimin e hipokapnisë dhe, si rezultat, alkalozën e gaztë.

Bazuar në të dhënat e mikroskopisë elektronike, roli kryesor në zhvillimin e dëmtimit të pakthyeshëm të qelizave gjatë hipoksisë i atribuohet ndryshimeve në membranat qelizore dhe mitokondriale dhe ndoshta janë membranat mitokondriale ato që vuajnë para së gjithash.

Bllokimi i mekanizmave të varur nga energjia për ruajtjen e ekuilibrit jonik dhe përshkueshmërinë e dëmtuar të membranës qelizore në kushte të sintezës së pamjaftueshme të ATP-së ndryshon përqendrimin e K\Na + dhe Ca 2+, ndërsa mitokondritë humbasin aftësinë për të grumbulluar jonet Ca~ + dhe përqendrimin e tij në citoplazmë rritet. I pa absorbuar nga mitokondria dhe i vendosur në citoplazmë, Ca~+, nga ana tjetër, është një aktivizues i proceseve shkatërruese në membranat mitokondriale, duke vepruar në mënyrë indirekte përmes stimulimit të enzimës fosfolipazë A 3, e cila katalizon hidrolizën e fosfolipideve mitokondriale.

Ndryshimet metabolike në qeliza dhe inde rezultojnë në funksione të dëmtuara të organeve dhe sistemeve të trupit.

Sistemi nervor. Para së gjithash, proceset komplekse analitike-sintetike vuajnë. Shpesh fillimisht ka një lloj euforie, një humbje të aftësisë për të vlerësuar në mënyrë adekuate situatën. Me një rritje të hipoksisë, zhvillohen shkelje të rënda të GNI, deri në humbjen e aftësisë për të thjesht numëruar, trullosje dhe humbje të plotë të vetëdijes. Tashmë në fazat e hershme vërehen çrregullime të koordinimit fillimisht komplekse (nuk mund të fillojë një gjilpërë), pastaj lëvizjet më të thjeshta dhe më pas vërehet adinamia.

Sistemi kardiovaskular. Me hipoksi në rritje, zbulohet takikardi, dobësim i kontraktueshmërisë së zemrës, aritmi deri në fibrilacion atrial dhe ventrikular. Presioni i gjakut pas rritjes fillestare në mënyrë progresive bie deri në zhvillimin e kolapsit. Shprehen edhe çrregullime të mikroqarkullimit.

Sistemi i frymëmarrjes. Faza e aktivizimit të frymëmarrjes zëvendësohet nga dukuri dispnotike me çrregullime të ndryshme të ritmit dhe amplitudës së lëvizjeve të frymëmarrjes (frymëmarrja Cheyne-Sgoks, Kussmaul). Pasi shpesh

një ndalesë afatshkurtër në hap, frymëmarrje terminale (agonale) shfaqet në formën e "psherëtinave" të rralla të thella konvulsive, duke u dobësuar gradualisht deri në ndërprerjen e plotë. Në fund të fundit, vdekja ndodh nga paraliza e qendrës së frymëmarrjes.

Mekanizmat e përshtatjes së trupit ndaj hipoksisë mund të ndahen, së pari, në mekanizmat e përshtatjes pasive, dhe së dyti, adaptimit aktiv. Sipas kohëzgjatjes së efektit, ato mund të ndahen në urgjente (emergjente) dhe afatgjata.

Përshtatja pasive zakonisht nënkupton kufizimin e lëvizshmërisë së trupit, që nënkupton një ulje të nevojës së trupit për oksigjen.

Përshtatja aktive përfshin reagime të katër rendeve:

Reagimet e rendit të parë - reaksione që synojnë përmirësimin e shpërndarjes së oksigjenit në qeliza: një rritje e ventilimit alveolar për shkak të rritjes dhe thellimit të lëvizjeve të frymëmarrjes - takipnea (gulçim), si dhe mobilizimi i alveolave ​​rezervë, takikardi, një rritje në fluksi pulmonar i gjakut, zvogëlimi i rrezes së cilindrit të indeve, rritja e masës së gjakut qarkullues për shkak të lëshimit të tij nga depoja, centralizimi i qarkullimit të gjakut, aktivizimi i eritropoezës, ndryshimi në shkallën e kthimit të hemoglobinës 0 2 .

Reaksionet e rendit të dytë - reagimet në nivelet e indeve, qelizore dhe nënqelizore, që synojnë rritjen e aftësisë së qelizave për të përdorur oksigjenin: aktivizimi i punës së enzimave të frymëmarrjes, aktivizimi i biogjenezës mitokondriale (gjatë hipoksisë, funksioni i një mitokondrie individuale bie. me 20%, e cila kompensohet nga një rritje e numrit të tyre në qelizë), një ulje e nivelit kritik p0 2 (d.m.th., niveli nën të cilin shkalla e frymëmarrjes varet nga sasia e oksigjenit në qelizë).

Reagimet e rendit III - një ndryshim në llojin e metabolizmit në qelizë: pjesa e glikolizës në furnizimin me energji të qelizës rritet (glikoliza është 13-18 herë inferiore ndaj frymëmarrjes).

Reaksionet e rendit IV - një rritje e rezistencës së indeve ndaj hipoksisë për shkak të fuqisë së sistemeve të energjisë, aktivizimit të glikolizës dhe uljes së nivelit kritik të p0 2.

Përshtatja afatgjatë karakterizohet nga një rritje e vazhdueshme e sipërfaqes së difuzionit të alveolave ​​pulmonare, një korrelacion më i përsosur i ventilimit dhe rrjedhës së gjakut, hipertrofia kompensuese e miokardit, një rritje e hemoglobinës në gjak, aktivizimi i eritropoezës dhe një rritje në numri i mitokondrive për njësi të masës qelizore.

SËMUNDJA E MALIT është një variant i hipoksisë hipoksike ekzogjene hipobarike. Prej kohësh dihet se ngjitja në lartësi të mëdha shkakton një gjendje morbide, simptomat tipike të së cilës janë të përziera, të vjella, shqetësime gastrointestinale dhe depresion fizik dhe mendor. Rezistenca individuale ndaj urisë së oksigjenit ka një gamë të gjerë luhatjesh, të cilat u vunë re nga shumë studiues në studimin e sëmundjes malore. Disa njerëz vuajnë nga sëmundja e lartësisë tashmë në lartësi relativisht të ulëta (2130-

2400 m mbi nivelin e detit), ndërsa të tjerat janë relativisht rezistente ndaj lartësive të mëdha. Është vënë në dukje se ngjitja në 3050 m mund të shkaktojë që disa njerëz të përjetojnë simptoma të sëmundjes së lartësisë, ndërsa të tjerë mund të arrijnë një lartësi prej 4270 m pa asnjë manifestim të sëmundjes së lartësisë. Megjithatë, shumë pak njerëz mund të ngjiten 5790 m pa shfaqur simptoma të dukshme të sëmundjes së lartësisë.

Një sërë autorësh, krahas sëmundjes së malit, dallojnë edhe sëmundjen e lartësisë, e cila shfaqet gjatë ngjitjeve të shpejta (në pak minuta) në lartësitë e larta, e cila shpesh vazhdon pa asnjë simptomë. parehati- subjektivisht asimptomatike. Dhe ky është truku i saj. Ndodh kur fluturoni në lartësi të mëdha pa përdorimin e oksigjenit.

Eksperimentet sistematike për deshifrimin e patogjenezës së sëmundjes së malit (lartësia) u kryen nga Paul Baer, ​​i cili arriti në përfundimin se një rënie në presionin e atmosferës që rrethon kafshën vepron vetëm për aq sa zvogëlon tensionin e oksigjenit. në këtë atmosferë, d.m.th. ndryshimet e vërejtura në organizmin e një kafshe gjatë rrallimit të atmosferës rezultojnë të jenë në të gjitha aspektet plotësisht identike me ato të vërejtura gjatë një ulje të sasisë së oksigjenit në ajrin e thithur. Ekziston një paralelizëm midis njërës dhe gjendjes tjetër, jo vetëm cilësore, por edhe sasiore, nëse krahasimi nuk bazohet në përqindjen e oksigjenit në përzierjen e thithur, por vetëm në tensionin e këtij gazi në të. Pra, një ulje e sasisë së oksigjenit në ajër, kur tensioni i tij është nga 160 mm Hg. Art. bie në 80 mm Hg. Art., mund të jetë mjaft i krahasueshëm me rrallimin e ajrit përgjysmë, kur presioni bie nga 760 mm Hg. Art. (presion normal atmosferik) deri në 380 mm Hg. Art.

Paul Bert vendosi një kafshë (miun, miun) nën një zile xhami dhe nxori ajrin prej saj. Me një ulje të presionit të ajrit me 1/3 (kur presioni bie në 500 mm Hg ose kur tensioni i oksigjenit bie afërsisht në 105 mm Hg), nuk u vunë re dukuri jonormale nga ana e kafshës; kur presioni u zvogëlua me 1/2 (në një presion prej 380 mm Hg, d.m.th., në një tension oksigjeni prej rreth 80 mm Hg), kafshët treguan vetëm një gjendje disi apatike dhe një dëshirë për të qëndruar të palëvizshme; më në fund, me një ulje të mëtejshme të presionit, u zhvilluan të gjitha fenomenet që lidhen me mungesën e oksigjenit. Fillimi i vdekjes zakonisht vërehej me një ulje të tensionit të oksigjenit në 20-30 mm Hg. Art.

Në një version tjetër të eksperimenteve, Paul Bert e vendosi kafshën tashmë në një atmosferë me oksigjen të pastër dhe më pas e shkarkoi atë. Siç mund të pritej apriori, vakuumi mund të sillet në shkallë shumë më të mëdha se ajri. Pra, shenjat e para të ndikimit të rrallimit në formën e një rritje të lehtë të frymëmarrjes shfaqen në një presion prej 80 mm Hg. Art. - në rastin e ajrit 380 mm Hg. Art. Kështu, për të përftuar të njëjtat dukuri në oksigjenin e rrallë si në ajër, shkalla e rrallimit të oksigjenit duhet të jetë 5 herë më e madhe se shkalla e rrallimit atmosferik.

ajri. Duke marrë parasysh se ajri atmosferik përmban 1/5 e oksigjenit për nga vëllimi, d.m.th. oksigjeni përbën vetëm një të pestën e presionit total, shihet qartë se fenomenet e vëzhguara varen vetëm nga tensioni i oksigjenit, dhe jo nga presioni i atmosferës përreth.

Zhvillimi i sëmundjes malore ndikohet ndjeshëm edhe nga aktiviteti motorik, i cili u vërtetua shkëlqyeshëm nga Regnard'oM (1884) duke përdorur eksperimentin e mëposhtëm demonstrues. Dy derra gini u vendosën nën një zile qelqi - njërit iu dha liri e plotë e sjelljes, dhe tjetri ishte në një rrotë "ketri", të drejtuar nga një motor elektrik, si rezultat i së cilës kafsha u detyrua të vraponte vazhdimisht. Për sa kohë që ajri në zile qëndronte në presionin e zakonshëm atmosferik, vrapimi i derrit ishte mjaft i papenguar dhe ajo nuk dukej se përjetonte ndonjë lodhje të veçantë. Nëse presioni sillet në gjysmën e atmosferës ose pak më të ulët, atëherë derri, i pa shtyrë për të lëvizur, mbeti i palëvizur, pa shfaqur asnjë shenjë vuajtjeje, ndërsa kafsha brenda rrotës "ketri" shfaqte vështirësi të dukshme në vrapim, pengohej vazhdimisht dhe . më në fund, i rraskapitur, ra në shpinë dhe mbeti pa asnjë lëvizje aktive, duke e lejuar veten të rrëmbehej dhe të hidhej nga një vend në tjetrin nga muret rrotulluese të kafazit. Kështu, e njëjta ulje e presionit, e cila ende tolerohet shumë lehtë nga një kafshë në një gjendje pushimi të plotë, rezulton të jetë fatale për një kafshë të detyruar të bëjë lëvizje të shtuara muskulore.

Trajtimi i sëmundjes së malit: patogjenetik - zbritja nga mali, dhënia e oksigjenit ose karbogjenit, dhënia e produkteve acidike; simptomatike - efekti në simptomat e sëmundjes.

Parandalimi - profilaksia e oksigjenit, ushqimet acidike dhe stimuluesit.

Furnizimi i shtuar i trupit me oksigjen quhet HIPEROKSIA. Ndryshe nga hipoksia, hiperoksia është gjithmonë ekzogjene. Mund të merret: a) duke rritur përmbajtjen e oksigjenit në përzierjen e gazit të thithur, b) duke rritur presionin (barometrik, atmosferik) të përzierjes së gazit. Ndryshe nga hipoksia, hiperoksia është kryesisht kushtet natyrore nuk ndodh dhe organizmi i kafshëve nuk mund të përshtatej me të në procesin e evolucionit. Megjithatë, përshtatja ndaj hiperoksisë ekziston ende dhe në shumicën e rasteve manifestohet me ulje të ventilimit pulmonar, ulje të qarkullimit të gjakut (ulje të pulsit), ulje të sasisë së hemoglobinës dhe eritrociteve (shembull: anemi dekompresive). Një person mund të marrë frymë një përzierje gazesh me një përmbajtje të lartë oksigjeni për një periudhë mjaft të gjatë. Fluturimet e para të astronautëve amerikanë u kryen në automjete në kabinat e të cilave u krijua një atmosferë me një tepricë të oksigjenit.

Kur oksigjeni thithet nën presion të lartë, zhvillohet HIPOXIA HIPEROKSIKE, e cila duhet theksuar.

Jeta është e pamundur pa oksigjen, por vetë oksigjeni është i aftë të ushtrojë një efekt toksik të krahasueshëm me strikinin.

Gjatë hipoksisë hiperoksike, tensioni i lartë i oksigjenit në inde çon në shkatërrimin (shkatërrimin) oksidativ të strukturave mitokondriale, inaktivizimin e shumë enzimave (enzimave), veçanërisht të atyre që përmbajnë grupe sulfhidrile. Ekziston formimi i radikaleve të lira të oksigjenit që prishin formimin e ADN-së dhe në këtë mënyrë prishin sintezën e proteinave. Pasojë e mungesës sistemike të enzimës është rënia e përmbajtjes së γ-aminobutiratit në tru, ndërmjetësi kryesor frenues i lëndës gri, i cili shkakton sindromën konvulsive të gjenezës kortikale.

Efekti toksik i oksigjenit mund të shfaqet gjatë frymëmarrjes së zgjatur me një përzierje gazesh me një presion të pjesshëm të oksigjenit prej 200 mm Hg. Art. Në presione të pjesshme më pak se 736 mm Hg. Art. efekti histotoksik shprehet kryesisht nga ana e mushkërive dhe manifestohet ose në procesin inflamator (presioni i lartë i pjesshëm i oksigjenit në alveola, gjakun arterial dhe indet është një irritues patogjen, duke çuar në spazma refleksore të mikrovasave të mushkërive dhe mikroqarkullimi i dëmtuar dhe si pasojë e dëmtimit të qelizave, që predispozon për inflamacion), ose në mikroatelektazë difuze të mushkërive për shkak të shkatërrimit të sistemit surfaktant nga oksidimi i radikaleve të lira. Atelektaza e rëndë e mushkërive vërehet te pilotët që fillojnë të marrin oksigjen shumë kohë përpara se të ngjiten, gjë që kërkon furnizim shtesë me gaz.

Në 2500 mm Hg. Art. jo vetëm gjaku arterial dhe venoz është i ngopur me oksigjen, për shkak të të cilit ky i fundit nuk është në gjendje të largojë CO 2 nga indet.

Frymëmarrja me një përzierje gazi, presioni i pjesshëm i oksigjenit në të cilin është më i lartë se 4416 mm Hg. Arti, çon në konvulsione toniko-klonike dhe humbje të vetëdijes brenda pak minutash.

Trupi përshtatet me një tepricë të oksigjenit, duke përfshirë në çiftin e parë të mekanizmave të njëjtë si gjatë hipoksisë, por me drejtim të kundërt (ulje e frymëmarrjes dhe thellësisë së saj, ulje e pulsit, ulje e masës së gjakut qarkullues, numri i eritrocitet), por me zhvillimin e hipoksisë hiperoksike, përshtatja vazhdon si dhe llojet e tjera të hipoksisë.

Helmimi AKUT ME OXIGJEN klinikisht ndodh në tre faza:

Faza I - rritje e frymëmarrjes dhe rrahjeve të zemrës, rritje e presionit të gjakut, bebëza të zgjeruara, rritje e aktivitetit me shtrëngime individuale të muskujve.