Sa smanjenjem barometarskog pritiska, smanjuje se i parcijalni pritisak glavnih gasova koji čine atmosferu. Kvantitativni sastav mješavine zraka u troposferi ostaje gotovo nepromijenjen. Dakle atmosferski vazduh u normalnim uslovima (na nivou mora) sadrži 21% kiseonika, 78% azota, 0,03% ugljen-dioksida i skoro % inertnih gasova: helijum, ksenon, argon itd.

Parcijalni pritisak(lat. partialis - delimičan, od lat. pars - deo) - pritisak jedne komponente gasne mešavine. Ukupni pritisak gasne mešavine je zbir parcijalnih pritisaka njenih komponenti.

Parcijalni tlak plina u atmosferskom zraku određuje se formulom:

Ph je barometarski pritisak na stvarnoj nadmorskoj visini.

Odlučujuću ulogu u održavanju ljudskog života igra izmjena plinova između tijela i spoljašnje okruženje. Razmjena plinova se odvija zahvaljujući disanju i cirkulaciji krvi: kisik neprestano ulazi u tijelo, a ugljični dioksid i drugi metabolički produkti se oslobađaju iz tijela. Da ovaj proces ne bi bio poremećen, potrebno je podržati parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu na nivou blizu zemlje.

Parcijalni pritisak kiseonika (O 2) u vazduhu naziva se deo ukupnog vazdušnog pritiska koji se može pripisati O2.

Dakle, na nivou mora (N=0m), u skladu sa (1.1), parcijalni pritisak kiseonika će biti:

gdje je αO 2 \u003d 21% sadržaj plina u atmosferskom zraku u%;

P h \u003d 0 - barometarski pritisak na nivou mora

Kako se visina povećava ukupni pritisak plinova smanjuje, međutim, parcijalni tlak takvih sastavni dijelovi, kao ugljični dioksid i vodena para u alveolarnom zraku, ostaje gotovo nepromijenjen.

I jednako, na temperaturi ljudskog tijela od 37 0 C približno:

· za vodenu paru RN 2 O=47mm Hg;

· za ugljen dioksid RSO 2 =40 mm Hg.

Ovo značajno mijenja brzinu pada tlaka kisika u alveolarnom zraku.

Atmosferski pritisak i temperatura vazduha na visinama

prema međunarodnom standardu

Tabela 1.4

Alveolarni vazduh- mješavina plinova (uglavnom kisika, ugljičnog dioksida, dušika i vodene pare) sadržanih u plućnim alveolama, direktno uključenih u razmjenu plinova s ​​krvlju. Opskrba kisikom krvi koja teče kroz plućne kapilare i uklanjanje ugljičnog dioksida iz nje, kao i regulacija disanja, zavise od sastava koji se održava kod zdravih životinja i ljudi u određenim uskim granicama zbog ventilacije pluća ( kod ljudi normalno sadrži 14-15% kisika i 5-5,5% ugljičnog dioksida). S nedostatkom kisika u udahnutom zraku i nekim bolesnim stanjima dolazi do promjena u sastavu, što može dovesti do hipoksije.

Glavni parametri zraka koji određuju fiziološko stanje osobe su:

apsolutni pritisak;

procenat kiseonika;

temperatura;

relativna vlažnost;

štetne nečistoće.

Od svih navedenih parametara vazduha, apsolutni pritisak i procenat kiseonika su od presudnog značaja za čoveka. Apsolutni pritisak određuje parcijalni pritisak kiseonika.

Parcijalni pritisak bilo kog gasa u gasnoj mešavini je deo ukupnog pritiska gasne mešavine koji se može pripisati tom gasu, proporcionalno njegovom procentu.

Dakle za parcijalni pritisak kiseonik imamo

gdje
− procenat kiseonika u vazduhu (
);

R H − vazdušni pritisak na visini H;

− parcijalni pritisak vodene pare u plućima (protivpritisak za disanje
).

Parcijalni pritisak kiseonika je od posebnog značaja za fiziološko stanje osobe, jer određuje proces razmene gasova u telu.

Kiseonik, kao i svaki gas, teži da se kreće iz prostora u kome je njegov parcijalni pritisak veći u prostor sa nižim pritiskom. Shodno tome, proces zasićenja organizma kiseonikom nastaje samo kada je parcijalni pritisak kiseonika u plućima (u alveolarnom vazduhu) veći od parcijalnog pritiska kiseonika u krvi koja teče u alveole, a ovaj će biti veći. nego parcijalni pritisak kiseonika u tkivima tela.

Za uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela potrebno je imati odnos njegovih parcijalnih pritisaka suprotan od opisanog, tj. najveća vrijednost parcijalni pritisak ugljičnog dioksida trebao bi biti u tkivima, manji - u venskoj krvi i još manje - u alveolarnom zraku.

Na nivou mora na R H= 760 mmHg Art. parcijalni pritisak kiseonika je ≈150 mm Hg. Art. Sa takvima
osigurava se normalno zasićenje ljudske krvi kisikom u procesu disanja. Sa povećanjem visine leta
smanjuje zbog smanjenja P H(Sl. 1).

Posebnim fiziološkim studijama utvrđeno je da je minimalni parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu
Ovaj broj se zove fiziološka granica boravka osobe u otvorenoj kabini u smislu veličine
.

Parcijalni pritisak kiseonika je 98 mm Hg. Art. odgovara visini H= 3 km. At
< 98 mmHg Art. moguća su oštećenja vida, sluha, usporene reakcije i gubitak svijesti od strane osobe.

Da bi se sprečile ove pojave na avionu, koriste se sistemi za snabdevanje kiseonikom (OSS), obezbeđujući
> 98 mmHg Art. u udahnutom vazduhu u svim režimima leta iu vanrednim situacijama.

Praktično u avijaciji, visina H = 4 km kao ograničenje za letove bez uređaja za kiseonik, tj. avioni sa plafonom letenja manjim od 4 km ne mogu imati SPC.

1. Parcijalni pritisak kiseonika i ugljičnog dioksida u ljudskom tijelu u kopnenim uvjetima

Prilikom promjene vrijednosti ​​navedenih u tabeli
i
poremećena normalna razmjena gasova u plućima i cijelom ljudskom tijelu.

Iz luke Liverpool, uvijek četvrtkom, brodovi isplovljavaju prema udaljenim obalama.

Rudyard Kipling

2. decembra 1848. godine, u petak, a nikako u četvrtak (po R. Kiplingu), parobrod Londoideri krenuo je iz Liverpula za Sligo sa dvije stotine putnika, uglavnom emigranata.

Tokom plovidbe došlo je do nevremena i kapetan je naredio svim putnicima da siđu s palube. Zajednička kabina za putnike treće klase bila je duga 18 stopa, široka 11 i visoka 7. Putnici su se gužvali u ovom skučenom prostoru; bili bi vrlo skučeni samo ako bi otvori bili otvoreni; ali kapetan je naredio da ih zatvore i iz nepoznatog razloga naredio da se ulaz u kabinu čvrsto zategne platnom. Tako su nesretni putnici morali da udišu isti, neobnovljivi vazduh. Ubrzo je postalo nepodnošljivo. Uslijedila je strašna scena nasilja i ludila, uz jauke umirućih i kletve jačih: prestala je tek nakon što je jedan od putnika uspio nasilno pobjeći na palubu i dozvati poručnika, pred kojim se otvorio užasan prizor: sedamdeset dva putnika su već umrla, a mnogi su umirali; udovi su im se grčevito previjali, a krv im je curila iz očiju, nozdrva i ušiju. Nakon 152 godine istorija se ponovila, a 19. juna 2000. godine, u drugoj engleskoj luci - Doveru, carinska služba je pronašla u zadnjem delu holandskog kamiona u dobro zatvorenom kontejneru namenjenom prevozu paradajza, 58 leševa i dva živa ilegalna emigranta. iz zemlje.

Naravno, navedeni slučajevi su eklatantni, neuobičajeni. Međutim, isti razlog uzrokuje bljedilo ljudi koji napuštaju crkvu punu ljudi; umor nakon nekoliko sati u pozorištu, u koncertnoj sali, u predavaonici, u bilo kojoj prostoriji sa lošom ventilacijom. U isto vrijeme, čist zrak dovodi do nestanka svih nepovoljnih manifestacija.

Stari nisu zamišljali ovaj razlog; a naučnici šesnaestog i sedamnaestog veka nisu bili dobro upućeni u to. Poticaj za njegovo dekodiranje bio je Prestleov rad, koji je otkrio da kisik sadržan u atmosferskom zraku ima tendenciju da pretvori vensku krv u arterijsku. Lavoisier je završio ovo otkriće i utemeljio hemijsku teoriju disanja. Goodwin (1788) je primijenio nove poglede na asfiksiju (gušenje) i nizom eksperimenata dokazao da kada atmosfera ostane nepromijenjena, smrt neizbježno nastupa. Bisha je iz mnogih upečatljivih eksperimenata zaključio da postoji bliska veza između disanja, cirkulacije krvi i živčane aktivnosti; pokazao je da nalet venske krvi u mozak zaustavlja njegovu aktivnost, a zatim i aktivnost srca. Legallois je proširio ova zapažanja i na kičmenu moždinu. Claude Bernard je dokazao da venska krv nije otrovna, iako nema sposobnost da podrži život.

HIPOKSIJA (hipoksija; grč. hypo - ispod, ispod, malo + lat. oksigenijum - kiseonik) ili "gladovanje kiseonikom", "nedostatak kiseonika" je tipičan patološki proces koji uzrokuje nedovoljno snabdevanje tkiva i ćelija kiseonikom tkiva i ćelija organizma ili narušavanje njegovog upotreba tokom biološke oksidacije.

Uz hipoksiju, razlikuje se "anoksija" - tj. potpuni nedostatak kisika ili potpuni prestanak oksidativnih procesa (u stvarnosti se ovo stanje ne javlja) i "hipoksemija" - smanjen napon i sadržaj kisika u krvi.

Iz razloga hipoksije može biti egzogena, uzrokovana vanjskim faktorima (to je prvenstveno nedostatak kisika u udahnutom zraku - hipoksična hipoksija, i obrnuto, višak kisika u udahnutom zraku - hiperoksična hipoksija) i endogena, zbog na patologiju organizma.

Egzogena hipoksična hipoksija, pak, može biti normobarična, tj. razvija se pri normalnom barometarskom pritisku, ali smanjenom parcijalnom pritisku kiseonika u udahnutom vazduhu (na primer, pri boravku u zatvorenim prostorijama male zapremine, kao što je bio slučaj u gore opisanom slučaju, rad u rudnicima, bunarima sa neispravnim sistemom snabdevanja kiseonikom, u kabinama aviona, podvodnih čamaca, u medicinskoj praksi sa neispravnostima anestezije i respiratorne opreme), i hipobaričnim, zbog opšteg smanjenja barometarskog pritiska (pri penjanju na planine - "planinska bolest" ili kod bezpritiska aviona bez individualnih sistema kiseonika - "visinska bolest").

Endogena hipoksija se može podijeliti na

Respiratorna (varijanta hipoksične hipoksije): poteškoće u opskrbi tijela kisikom, kršenje alveolarne venske hilacije;

Hemični kao rezultat patologije nosača kiseonika - hemoglobina, što dovodi do smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik: a - nedostatak hemoglobina pri gubitku krvi, hemoliza eritrocita, poremećena hematopoeza, b - poremećeno vezivanje 0 2 za hemoglobin (ugljični monoksid ili ugljični monoksid CO ima afinitet za hemoglobin 240 puta veći od kisika, a kada je otrovan ovim plinom, blokira privremenu vezu kisika sa hemoglobinom, formirajući stabilno jedinjenje - karboksihemoglobin (sa sadržajem CO u zraku reda veličine 0,005, do 30% hemoglobina prelazi u HbCO, a pri 0,1% CO u oko 70% HbCO, smrtonosnog za organizam); kada je hemoglobin izložen jakim oksidantima (nitrati, nitriti, dušikovi oksidi , derivati ​​anilina, benzen, neki infektivni toksini, lekovite supstance: fenacitin, amidopirin, sulfonamidi - agensi za stvaranje methemoglobina koji pretvaraju hem dvovalentno gvožđe u trovalentni oblik) nastaje methemoglobin; c- zamena normalnog hemo globin za patološke oblike - hemoglobinopatije; d - razrjeđivanje krvi - hemodilucija;

Cirkulatorni: a - kongestivni tip - smanjenje minutnog volumena, b - ishemijski tip - poremećaj mikrocirkulacije;

Tkivo (histotoksično - kao rezultat poremećene upotrebe kiseonika u tkivima): blokada oksidativnih enzima (a - specifično vezivanje aktivnih centara - kalijum cijanida; b - vezivanje funkcionalnih grupa proteinskog dela molekula - soli teških metala, alkiliranje agensi d - kompetitivna inhibicija - inhibicija sukcinat dehidrogenaze malonske i drugih dikarboksilnih kiselina), beriberi (grupa "B"), dezintegracija bioloških membrana, hormonski poremećaji;

Povezano sa smanjenjem permeabilnosti hematoparenhimskih barijera: ograničavanje difuzije 0 2 kroz kapilarnu membranu, ograničavanje difuzije 0 2 kroz međućelijske prostore, ograničavanje difuzije 0 2 kroz ćelijsku membranu.

Mješoviti tip hipoksije.

Prema učestalosti hipoksije razlikuju se a) lokalna (često sa lokalnim hemodinamskim poremećajima) i b) opšta.

Prema brzini razvoja: a) fulminantni (razvija se do teškog pa čak i smrtonosnog stepena u roku od nekoliko sekundi, b) akutni (u roku od nekoliko minuta ili desetina minuta, c) subakutni (nekoliko sati ili desetina sati), d) hronični (traje sedmicama, mjesecima, godinama).

Po težini: a) blagi, b) umjereni, c) teški, d) kritični (smrtonosni).

U patogenezi hipoksije može se razlikovati nekoliko temeljnih mehanizama: razvoj energetskog deficita, kršenje obnove proteinskih struktura, povreda strukture staničnih i organoidnih membrana, aktivacija proteolize i razvoj acidoze.

Metabolički poremećaji razvijaju se prije svega u metabolizmu energije i ugljikohidrata, zbog čega se sadržaj ΛΤΦ u stanicama smanjuje uz istovremeno povećanje produkata njegove hidrolize - ADP i AMP. Osim toga, NAD H 2 se akumulira u citoplazmi (od-

višak "vlastitog" intramitohondrijalnog NAD*H? , koji nastaje kada se respiratorni lanac isključi, ometa rad šatl mehanizama i citoplazmatski NADH 2 gubi sposobnost prenosa hidridnih jona u respiratorni lanac mitohondrija). U citoplazmi NAD-H 2 može oksidirati, reducirajući piruvat u laktat, a ovaj proces se pokreće u odsustvu kisika. Njegova posljedica je prekomjerno stvaranje mliječne kiseline u tkivima. Povećanje sadržaja ADP-a kao rezultat nedovoljne aerobne oksidacije aktivira glikolizu, što također dovodi do povećanja količine mliječne kiseline u tkivima. Nedostatak oksidativnih procesa također dovodi do kršenja drugih vrsta metabolizma: metabolizma lipida, proteina, elektrolita, neurotransmitera.

Istovremeno, razvoj acidoze podrazumijeva hiperventilaciju pluća, stvaranje hipokapnije i, kao rezultat, plinovitu alkalozu.

Na osnovu podataka elektronske mikroskopije, glavnu ulogu u nastanku ireverzibilnog oštećenja ćelija tokom hipoksije pripisuje promenama na ćelijskim i mitohondrijalnim membranama, a verovatno pre svega stradaju mitohondrijalne membrane.

Blokiranje energetski zavisnih mehanizama za održavanje jonske ravnoteže i poremećena permeabilnost ćelijske membrane u uslovima nedovoljne sinteze ATP-a menja koncentraciju K\Na+ i Ca 2+, dok mitohondrije gube sposobnost akumulacije Ca~+ jona i njegovu koncentraciju u citoplazmi povećava. Neapsorbiran u mitohondrijima i lociran u citoplazmi, Ca~+ je, zauzvrat, aktivator destruktivnih procesa u mitohondrijskim membranama, djelujući indirektno putem stimulacije enzima fosfolipaze A 3, koji katalizira hidrolizu mitohondrijskih fosfolipida.

Metabolički pomaci u ćelijama i tkivima dovode do poremećenih funkcija organa i tjelesnih sistema.

Nervni sistem. Prije svega, trpe složeni analitičko-sintetički procesi. Često u početku postoji neka vrsta euforije, gubitak sposobnosti da se adekvatno procijeni situacija. S povećanjem hipoksije, razvijaju se teška kršenja GNI, sve do gubitka sposobnosti jednostavnog brojanja, zapanjenosti i potpunog gubitka svijesti. Već u ranim fazama uočavaju se prvo složeni poremećaji koordinacije (ne može se uvući u iglu), a zatim najjednostavniji pokreti, a zatim se primjećuje adinamija.

Kardiovaskularni sistem. S povećanjem hipoksije otkrivaju se tahikardija, slabljenje kontraktilnosti srca, aritmija do atrijalne i ventrikularne fibrilacije. Krvni pritisak nakon početnog porasta progresivno opada do razvoja kolapsa. Izraženi su i poremećaji mikrocirkulacije.

Respiratornog sistema. Fazu aktivacije disanja zamjenjuju dispnejski fenomeni s različitim poremećajima ritma i amplitude respiratornih pokreta (Cheyne-Sgoks, Kussmaulovo disanje). Nakon često

kratkotrajno iskoračenje, terminalno (agonalno) disanje se pojavljuje u obliku rijetkih dubokih grčevitih "uzdaha", postepeno slabeći do potpunog prestanka. Na kraju, smrt nastupa od paralize respiratornog centra.

Mehanizmi adaptacije tijela na hipoksiju mogu se podijeliti, prvo, na mehanizme pasivne, a drugo, aktivne adaptacije. Prema trajanju efekta, mogu se podijeliti na hitne (hitne) i dugotrajne.

Pasivna adaptacija obično znači ograničavanje pokretljivosti tijela, što znači smanjenje tjelesne potrebe za kisikom.

Aktivna adaptacija uključuje reakcije četiri reda:

Reakcije prvog reda - reakcije usmjerene na poboljšanje isporuke kisika stanicama: povećanje alveolarne ventilacije zbog povećanja i produbljivanja respiratornih pokreta - tahipneja (kratak dah), kao i mobilizacija rezervnih alveola, tahikardija, povećanje u plućnom krvotoku, smanjenje radijusa cilindra tkiva, povećanje mase cirkulirajuće krvi zbog njenog oslobađanja iz depoa, centralizacija cirkulacije krvi, aktivacija eritropoeze, promjena brzine povrata od 0 2 hemoglobin.

Reakcije drugog reda - reakcije na tkivnom, ćelijskom i subćelijskom nivou, koje imaju za cilj povećanje sposobnosti ćelija da iskoriste kiseonik: aktivacija rada respiratornih enzima, aktivacija mitohondrijalne biogeneze (u toku hipoksije opada funkcija pojedinih mitohondrija za 20%, što se nadoknađuje povećanjem njihovog broja u ćeliji), smanjenje kritičnog nivoa p0 2 (tj. nivoa ispod kojeg brzina disanja zavisi od količine kiseonika u ćeliji).

Reakcije III reda - promjena vrste metabolizma u ćeliji: povećava se udio glikolize u opskrbi ćelije energijom (glikoliza je 13-18 puta inferiornija od disanja).

Reakcije IV reda - povećanje otpornosti tkiva na hipoksiju zbog snage energetskih sistema, aktivacija glikolize i smanjenje kritičnog nivoa p0 2.

Dugotrajnu adaptaciju karakterizira uporno povećanje difuzijske površine plućnih alveola, savršenija korelacija ventilacije i protoka krvi, kompenzacijska hipertrofija miokarda, povećanje hemoglobina u krvi, aktivacija eritropoeze i povećanje broj mitohondrija po jedinici ćelijske mase.

PLANINSKA BOLEST je varijanta egzogene hipobarične hipoksične hipoksije. Odavno je poznato da penjanje na velike visine uzrokuje morbidno stanje, čiji su tipični simptomi mučnina, povraćanje, gastrointestinalni poremećaji te fizička i psihička depresija. Individualna otpornost na gladovanje kisikom ima širok raspon fluktuacija, što su primijetili mnogi istraživači u proučavanju planinske bolesti. Neki ljudi pate od visinske bolesti već na relativno malim visinama (2130-

2400 m nadmorske visine), dok su ostali relativno otporni na velike nadmorske visine. Istaknuto je da penjanje na 3050 m kod nekih ljudi može izazvati simptome visinske bolesti, dok kod drugih može doći do visine od 4270 m bez ikakvih manifestacija visinske bolesti. Međutim, vrlo mali broj ljudi može se popeti na 5790 m bez uočljivih simptoma visinske bolesti.

Određeni broj autora, uz planinsku bolest, razlikuje i visinsku bolest, koja se javlja pri brzim (u nekoliko minuta) usponima na velike visine, koja često prolazi bez ikakvih simptoma. nelagodnost- subjektivno asimptomatski. I ovo je njen trik. Javlja se pri letenju na velikim visinama bez upotrebe kiseonika.

Sustavne eksperimente na dešifriranju patogeneze planinske (visinske) bolesti proveo je Paul Baer, ​​koji je došao do zaključka da smanjenje tlaka atmosfere koja okružuje životinju djeluje samo utoliko što smanjuje napetost kisika. u ovoj atmosferi, tj. uočene promjene u organizmu životinje tokom razrjeđivanja atmosfere ispadaju u svemu potpuno identične onima uočenim pri smanjenju količine kisika u udahnutom zraku. Postoji paralelizam između jednog i drugog stanja, ne samo kvalitativnog, već i kvantitativnog, ako se samo poređenje ne zasniva na procentu kiseonika u udahnutoj smeši, već samo na napetosti ovog gasa u njoj. Dakle, smanjenje količine kiseonika u vazduhu, kada je njegov napon od 160 mm Hg. Art. padne na 80 mm Hg. Art., može se sasvim uporediti sa razrjeđivanjem zraka za polovicu, kada tlak padne sa 760 mm Hg. Art. (normalni atmosferski pritisak) do 380 mm Hg. Art.

Paul Bert je stavio životinju (miš, pacov) ispod staklenog zvona i ispumpao zrak iz njega. Sa smanjenjem vazdušnog pritiska za 1/3 (kada pritisak padne na 500 mm Hg ili kada tenzija kiseonika padne na približno 105 mm Hg), nisu zabeležene nikakve abnormalne pojave kod životinje; kada je pritisak smanjen za 1/2 (pri pritisku od 380 mm Hg, tj. pri napetosti kiseonika od oko 80 mm Hg), životinje su pokazale samo donekle apatično stanje i želju da ostanu nepokretne; konačno, s daljnjim smanjenjem tlaka, razvile su se sve pojave povezane s nedostatkom kisika. Početak smrti obično se opaža smanjenjem napetosti kisika na 20-30 mm Hg. Art.

U drugoj verziji eksperimenata, Paul Bert je životinju već smjestio u atmosferu čistog kisika, a zatim je ispustio. Kao što bi se očekivalo a priori, vakuum bi mogao biti doveden do mnogo većeg stepena od vazduha. Dakle, prvi znaci utjecaja razrjeđivanja u obliku blagog povećanja disanja pojavljuju se pri pritisku od 80 mm Hg. Art. - u slučaju vazduha 380 mm Hg. Art. Dakle, da bi se u razrijeđenom kisiku postigle iste pojave kao u zraku, stepen razrjeđivanja kisika mora biti 5 puta veći od stupnja razrjeđivanja u atmosferi.

zrak. Uzimajući u obzir da atmosferski vazduh sadrži 1/5 zapreminskog kiseonika, tj. kiseonik čini samo petinu ukupnog pritiska, jasno se vidi da posmatrane pojave zavise samo od napetosti kiseonika, a ne od pritiska okolne atmosfere.

Na razvoj planinske bolesti značajno utiče i motorička aktivnost, što je sjajno dokazao Regnard'oM (1884) koristeći sljedeći demonstracijski eksperiment. Dva zamorca su stavljena ispod staklenog zvona - jednom je data potpuna sloboda ponašanja, a drugom je bila u točku "vjeverice", pokretana elektromotorom, zbog čega je životinja bila prisiljena da neprestano trči. Sve dok je vazduh u zvonu bio na uobičajenom atmosferskom pritisku, trčanje svinje je bilo sasvim nesmetano, a činilo se da nije osećala nikakav poseban umor. Ako je pritisak bio doveden na pola atmosferskog ili malo niži, tada je svinja, bez pokretanja, ostala nepomična, ne pokazujući znakove patnje, dok je životinja unutar kotača "vjeverice" pokazivala očigledne poteškoće u trčanju, stalno se spoticala i , konačno, iscrpljen, pao je na leđa i ostao bez ikakvih aktivnih pokreta, dopuštajući da ga rotirajući zidovi kaveza nose i bacaju s mjesta na mjesto. Dakle, isto smanjenje pritiska, koje životinja i dalje vrlo lako podnosi u stanju potpunog mirovanja, pokazuje se kobnim za životinju koja je prisiljena proizvoditi pojačane mišićne pokrete.

Liječenje planinske bolesti: patogenetski - spuštanje s planine, davanje kisika ili karbogena, davanje kiselih produkata; simptomatski - učinak na simptome bolesti.

Prevencija - profilaksa kiseonikom, kisela hrana i stimulansi.

Povećano snabdevanje organizma kiseonikom naziva se HIPEROKSIJOM. Za razliku od hipoksije, hiperoksija je uvijek egzogena. Može se dobiti: a) povećanjem sadržaja kiseonika u mešavini gasa koji se udiše, b) povećanjem pritiska (barometarskog, atmosferskog) gasne mešavine. Za razliku od hipoksije, hiperoksija je u velikoj mjeri prirodni uslovi se ne dešava i životinjski organizam nije mogao da mu se prilagodi u procesu evolucije. Međutim, adaptacija na hiperoksiju i dalje postoji i u većini slučajeva se manifestuje smanjenjem plućne ventilacije, smanjenjem cirkulacije krvi (smanjenje pulsa), smanjenjem količine hemoglobina i eritrocita (primjer: dekompresijska anemija). Osoba može dovoljno dugo udisati mješavinu plinova s ​​visokim sadržajem kisika. Prvi letovi američkih astronauta izvedeni su na vozilima u čijim je kabinama stvorena atmosfera s viškom kisika.

Prilikom udisanja kiseonika pod visokim pritiskom nastaje HIPEROKSIČNA HIPOKSIJA, što treba naglasiti.

Život je nemoguć bez kiseonika, ali sam kiseonik je sposoban da ispoljava toksični efekat uporediv sa strihninom.

Tijekom hiperoksične hipoksije, visoka napetost kisika u tkivima dovodi do oksidativnog razaranja (destrukcije) mitohondrijalnih struktura, inaktivacije mnogih enzima (enzima), posebno onih koji sadrže sulfhidrilne grupe. Dolazi do stvaranja slobodnih radikala kisika koji ometaju formiranje DNK i time izopačuju sintezu proteina. Posljedica sistemskog nedostatka enzima je pad sadržaja γ-aminobutirata u mozgu, glavnog inhibitornog medijatora sive tvari, što uzrokuje konvulzivni sindrom kortikalnog porijekla.

Toksičan efekat kiseonika može se manifestovati tokom produženog disanja sa mešavinom gasova sa parcijalnim pritiskom kiseonika od 200 mm Hg. Art. Pri parcijalnim pritiscima manjim od 736 mm Hg. Art. histotoksični učinak izražen je uglavnom u plućima i manifestira se bilo u zapaljenskom procesu (visok parcijalni tlak kisika u alveolama, arterijskoj krvi i tkivima je patogeni iritans koji dovodi do refleksnog spazma mikrožila pluća i poremećene mikrocirkulacije i kao rezultat oštećenja ćelija, što predisponira upalu), ili u difuznoj mikroatelektazi pluća zbog razaranja surfaktantnog sistema oksidacijom slobodnih radikala. Teška atelektaza pluća uočena je kod pilota koji počinju udisati kisik mnogo prije penjanja, što zahtijeva dodatnu opskrbu plinom.

Na 2500 mm Hg. Art. ne samo arterijska i venska krv je zasićena kisikom, zbog čega potonji nije u stanju ukloniti CO 2 iz tkiva.

Disanje sa mešavinom gasova, parcijalni pritisak kiseonika u kome je veći od 4416 mm Hg. čl., dovodi do toničko-kloničkih konvulzija i gubitka svijesti u roku od nekoliko minuta.

Tijelo se prilagođava višku kisika, uključujući u prvih par istih mehanizama kao i tijekom hipoksije, ali u suprotnom smjeru (smanjenje disanja i njegove dubine, smanjenje pulsa, smanjenje mase cirkulirajuće krvi, broj eritrociti), ali s razvojem hiperoksične hipoksije, adaptacija se odvija kao i druge vrste hipoksije.

AKUTNO TROVANJE KISENIKOM klinički se javlja u tri faze:

Faza I - pojačano disanje i rad srca, povišen krvni pritisak, proširene zjenice, pojačana aktivnost sa pojedinačnim trzajima mišića.