(Posljednji stupac prikazuje sadržaj O 2 iz kojeg se može reproducirati odgovarajući parcijalni tlak na nivou mora (100 mm Hg = 13,3 kPa)

Rice. četiri. Zone uticaja nedostatka kiseonika pri penjanju na visinu

3. Zona nepotpune kompenzacije (zona opasnosti). Provodi se na visinama od 4000 m do 7000 m. Kod neprilagođenih ljudi razvijaju se različiti poremećaji. Kada se prekorači sigurnosna granica (prag kršenja), fizičke performanse naglo opadaju, sposobnost donošenja odluka slabi i arterijski pritisak, svijest postepeno slabi; mogući trzaji mišića. Ove promjene su reverzibilne.

4. Kritična zona. Počinje od 7000 m i više. P A O 2 se smanjuje kritični prag - one. njegova najniža vrijednost, pri kojoj se tkivno disanje još uvijek može izvoditi. Prema različitim autorima, vrijednost ovog pokazatelja kreće se između 27 i 33 mm Hg. Art. (V.B. Malkin, 1979). Potencijalno smrtonosni poremećaji centralnog nervnog sistema javljaju se u obliku inhibicije respiratornog i vazomotornog centra, razvoja nesvjesnog stanja i konvulzija. U kritičnoj zoni, trajanje nedostatka kiseonika je od odlučujućeg značaja za očuvanje života. brza promocija PO 2 u udahnutom vazduhu može sprečiti smrt.

Dakle, efekat na organizam je smanjen parcijalni pritisak kiseonik u udahnutom vazduhu u uslovima pada barometarskog pritiska ne ostvaruje se odmah, već po dostizanju određenog reakcionog praga koji odgovara visini od oko 2000 m. Ovakvu situaciju olakšavaju karakteristike interakcije kiseonika sa hemoglobinom, koje su grafički prikazane krivom disocijacije oksihemoglobina (slika 5).

Sl.5. Krivulje disocijacije oksihemoglobina (Hb) i oksimioglobina (Mb)

S-oblika konfiguraciju ove krive, zbog jedan molekul hemoglobina vezuje četiri molekula kiseonika igra važnu ulogu u transportu kiseonika u krvi. U procesu apsorpcije kiseonika u krvi, PaO 2 se približava 90-95 mm Hg, pri čemu je zasićenost hemoglobina kiseonikom oko 97%. Istovremeno, budući da je kriva disocijacije oksihemoglobina u njegovom desnom dijelu gotovo horizontalna, sa padom PaO 2 u rasponu od 90 do 60 mm Hg. Art. zasićenost hemoglobina kiseonikom se ne smanjuje mnogo: sa 97 na 90%. Dakle, zbog ove osobine, pad PaO 2 u naznačenom opsegu (90-60 mm Hg) će samo neznatno uticati na zasićenje krvi kiseonikom, tj. na razvoj hipoksemije. Potonji će se povećati nakon prevazilaženja donje granice PaO 2 - 60 mm Hg. čl., kada se kriva disocijacije oksihemoglobina mijenja iz horizontalnog u vertikalni položaj. Na visini od 2000 m, PaO 2 iznosi 76 mm Hg. Art. (10,1 kPa).

Osim toga, pad PaO 2 i poremećaj zasićenja hemoglobina kisikom djelomično će se nadoknaditi pojačanom ventilacijom, povećanjem brzine protoka krvi, mobilizacijom deponirane krvi i korištenjem rezerve kisika krvi.

Karakteristika hipobarične hipoksične hipoksije, koja se razvija prilikom penjanja po planinama, nije samo hipoksemija, ali takođe hipokapnija (posledica kompenzatorne hiperventilacije alveola). Ovo posljednje određuje formaciju gasna alkaloza sa odgovarajućim pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo . One. dolazi do povećanja afiniteta hemoglobina za kisik, što smanjuje protok potonjeg u tkiva. Osim toga, respiratorna alkaloza dovodi do ishemijske hipoksije mozga (grč cerebralnih žila), kao i do povećanja intravaskularnog kapaciteta (dilatacija somatskih arteriola). Rezultat takve dilatacije je patološko taloženje krvi na periferiji, praćeno kršenjem sistemskog (pad BCC i minutnog volumena) i organskog (poremećaj mikrocirkulacije) krvotoka. Na ovaj način, egzogeni mehanizam hipobarične hipoksične hipoksije, zbog smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu, biće dopunjen endogenih (hemičkih i cirkulatornih) mehanizama hipoksije, što će odrediti kasniji razvoj metaboličke acidoze(Sl. 6).

Hipoksija se najjasnije otkriva tokom boravka u razrijeđenom prostoru, kada parcijalni tlak kisika pada.

U eksperimentu, gladovanje kiseonikom može nastati pri relativno normalnom atmosferskom pritisku, ali smanjenom sadržaju kiseonika u okolnoj atmosferi, na primer, kada životinja boravi u zatvorenom prostoru sa smanjenim sadržajem kiseonika. Fenomeni gladovanja kiseonikom mogu se uočiti prilikom penjanja na planine, penjanja u avionu na veliku visinu - planinska i visinska bolest(Sl. 116).

Prvi znaci akutne planinske bolesti često se mogu uočiti već na nadmorskoj visini od 2500 - 3000 m. Kod većine ljudi se javljaju prilikom penjanja na 4000 m i više. Parcijalni pritisak kiseonika u vazduhu, jednak (pri atmosferskom pritisku 760 mm Hg) 159 mm, pada na ovoj visini (430 mm atmosferski pritisak) na 89 mm. Istovremeno, arterijska saturacija kisikom počinje opadati. Simptomi hipoksije se obično javljaju kada je arterijska zasićenost kisikom oko 85%, a smrt može nastupiti kada zasićenost arterijske kisikom padne ispod 50%.

Penjanje na planinu je praćeno karakteristične pojave takođe zbog temperaturnih uslova, vetra i aktivnosti mišića tokom dizanja. Što se metabolizam više povećava zbog napetosti mišića ili smanjenja temperature zraka, prije se javljaju znakovi bolesti.

Poremećaji koji se javljaju tokom uspona na visinu se razvijaju jači, što se uspon vrši brže. Velika važnost tokom obuke.

Izgladnjivanje kiseonikom tokom izrona u avionu na veliku visinu odlikuje se nekim karakteristikama. Penjanje na planinu je sporo i zahtijeva intenzivan rad mišića. Avioni, s druge strane, mogu dostići visinu za vrlo kratko vrijeme. Boravak pilota na visini od 5000 m u nedostatku dovoljne obuke praćen je osjećajima glavobolje, vrtoglavice, težine u grudima, lupanje srca, širenje plinova u crijevima, zbog čega se dijafragma gura prema gore , a disanje postaje još teže. Upotreba uređaja za kiseonik eliminiše mnoge od ovih pojava (Sl. 117).

Uticaj niskog sadržaja kiseonika u vazduhu na organizam se izražava u poremećajima funkcije nervni sistem, disanje i cirkulacija.

Ponešto uzbuđenja prati umor, apatija, pospanost, težina u glavi, psihički poremećaji u vidu razdražljivosti praćene depresijom, nekim gubitkom orijentacije, poremećajima motoričke funkcije i poremećajima više nervne aktivnosti. Na srednjim visinama dolazi do slabljenja unutrašnje inhibicije u moždanoj kori, a na većoj se razvija difuzna inhibicija. Poremećaji vegetativnih funkcija razvijaju se i u vidu otežanog disanja, ubrzanog rada srca, promjena u cirkulaciji krvi i probavne smetnje.

Sa akutnim početkom gladovanja kiseonikom, dah. Postaje površan i čest, što je rezultat ekscitacije respiratornog centra. Ponekad postoji neobično, isprekidano, takozvano periodično disanje (kao što je Cheyne-Stokes). Istovremeno, plućna ventilacija je značajno pogođena. S postupnim nastajanjem gladovanja kisikom, disanje postaje učestalo i duboko, cirkulacija zraka u alveolama se značajno poboljšava, ali sadržaj ugljičnog dioksida i njegova napetost u alveolarnom zraku opadaju, odnosno razvija se hipokapnija, što otežava tok hipoksije. Zatajenje disanja može uzrokovati gubitak svijesti.

Ubrzanje i intenziviranje aktivnosti srca nastaju zbog povećanja funkcije njegovih ubrzavajućih i ojačavajućih živaca, kao i smanjenja funkcije vagusnih živaca. Stoga je povećanje pulsa tokom gladovanja kiseonikom jedan od pokazatelja reakcije nervnog sistema koji reguliše cirkulaciju krvi.

Na velika visina javljaju se i brojni drugi poremećaji cirkulacije. Arterijski tlak prvo raste, ali zatim počinje opadati u skladu sa stanjem vazomotornih centara. S naglim smanjenjem sadržaja kisika u udahnutom zraku (do 7-6%), aktivnost srca osjetno slabi, arterijski tlak pada, a venski tlak raste, razvijaju se cijanoza i aritmija.

Ponekad postoji krvarenje sa sluzokože nosa, usta, konjuktive, respiratornog trakta, gastrointestinalnog trakta. Veliki značaj u nastanku takvog krvarenja pridaje se širenju površinskih krvnih žila i narušavanju njihove propusnosti. Ove promjene su dijelom posljedica djelovanja toksičnih metaboličkih produkata na kapilare.

Ispoljava se i kršenje funkcije nervnog sistema zbog boravka u razrijeđenom prostoru poremećaji gastrointestinalnog trakta obično u obliku nedostatka apetita, inhibicije aktivnosti probavnih žlijezda, dijareje i povraćanja.

Kod hipoksije na velikoj nadmorskoj visini, metabolizam. Potrošnja kisika u početku raste, a zatim, uz izraženo gladovanje kisikom, opada, specifično dinamičko djelovanje proteina se smanjuje, a ravnoteža dušika postaje negativna. Povećava se rezidualni dušik u krvi, akumuliraju se ketonska tijela, posebno aceton, koji se izlučuje urinom.

Smanjenje sadržaja kiseonika u vazduhu na određenu granicu ima mali uticaj na stvaranje oksihemoglobina. Međutim, u budućnosti, sa smanjenjem sadržaja kisika u zraku na 12%, zasićenost krvi kisikom postaje oko 75%, a kada sadržaj kisika u zraku iznosi 6-7%, to je 50%. –35% normalnog. Posebno je smanjena napetost kiseonika u kapilarnoj krvi, što značajno utiče na njegovu difuziju u tkivo.

Povećanje plućne ventilacije i povećanje respiratornog volumena pluća za vrijeme hipoksije uzrokuje iscrpljivanje alveolarnog zraka i krvi ugljičnim dioksidom (hipokapnija) i pojavu relativne alkaloze, zbog čega može doći do ekscitabilnosti respiratornog centra. privremeno se inhibiraju, a aktivnost srca je oslabljena. Stoga, udisanje ugljičnog dioksida na nadmorskoj visini, izazivajući povećanje ekscitabilnosti respiratornog centra, povećava sadržaj kisika u krvi i time poboljšava stanje organizma.

Međutim, kontinuirano smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika tokom uspona na visinu doprinosi daljem razvoju hipoksemije i hipoksije. Pojave insuficijencije oksidativnih procesa su sve veće. Alkaloza se ponovno zamjenjuje acidozom, koja je opet donekle oslabljena zbog povećanja ritma disanja, smanjenja oksidativnih procesa i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida.

Značajno se mijenja prilikom penjanja na visinu i izmjena toplote. Prijenos topline na velikoj nadmorskoj visini povećava se uglavnom zbog isparavanja vode s površine tijela i kroz pluća. Proizvodnja topline postupno zaostaje za prijenosom topline, uslijed čega tjelesna temperatura, koja u početku lagano raste, a zatim opada.

Pojava znakova gladovanja kiseonikom u velikoj meri zavisi od karakteristika organizma, stanja njegovog nervnog sistema, pluća, srca i krvnih sudova, koji određuju sposobnost organizma da toleriše razređenu atmosferu.

Priroda djelovanja razrijeđenog zraka također ovisi o brzini razvoja gladovanja kisikom. Kod akutnog gladovanja kiseonikom dolazi do izražaja disfunkcija nervnog sistema, dok se kod hroničnog gladovanja kiseonikom, zbog postepenog razvoja kompenzacionih procesa, dugo vremena ne otkrivaju patološke pojave iz nervnog sistema.

Općenito, zdrava osoba se na zadovoljavajući način nosi sa snižavanjem barometarskog i parcijalnog tlaka kisika do određene granice, i što bolje, što se uspon sporije odvija i organizam se lakše prilagođava. Granicom za osobu može se smatrati smanjenje atmosferskog tlaka na jednu trećinu normalnog, odnosno do 250 mm Hg. čl., što odgovara nadmorskoj visini od 8000 - 8500 m i sadržaju kiseonika u vazduhu od 4 - 5%.

Utvrđeno je da je tokom boravka na visini fixture organizma, odnosno njegova aklimatizacija, obezbeđujući kompenzaciju respiratornih poremećaja. Planinska bolest se možda neće razviti u planinskim predelima i obučenim penjačima kada se penju na visinu od 4000-5000 m. Visoko obučeni piloti mogu da lete bez aparata za kiseonik na visini od 6000-7000 m i više.

U normalnim uslovima, osoba udiše običan vazduh, koji ima relativno konstantan sastav (tabela 1). Izdahnuti zrak uvijek sadrži manje kisika i više ugljičnog dioksida. Najmanje kisika i najviše ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Razlika u sastavu alveolarnog i izdahnutog zraka objašnjava se činjenicom da je potonji mješavina zraka iz mrtvog prostora i alveolarnog zraka.

Alveolarni vazduh je unutrašnje gasno okruženje tela. Gasni sastav arterijske krvi zavisi od njenog sastava. Regulatorni mehanizmi održavaju konstantnost sastava alveolarnog zraka. Sastav alveolarnog zraka pri tihom disanju malo ovisi o fazama udisaja i izdisaja. Na primjer, sadržaj ugljičnog dioksida na kraju udisaja je samo 0,2-0,3% manji nego na kraju izdisaja, jer se samo 1/7 alveolarnog zraka obnavlja svakim udisajem. Osim toga, teče kontinuirano, tokom udisaja i izdisaja, što pomaže u izjednačavanju sastava alveolarnog zraka. S dubokim disanjem povećava se ovisnost sastava alveolarnog zraka o udisanju i izdisaju.

Tabela 1. Sastav zraka (u %)

Izmjena plinova u plućima odvija se kao rezultat difuzije kisika iz alveolarnog zraka u krv (oko 500 litara dnevno) i ugljičnog dioksida iz krvi u alveolarni zrak (oko 430 litara dnevno). Difuzija nastaje zbog razlike parcijalnog tlaka ovih plinova u alveolarnom zraku i njihove napetosti u krvi.

Parcijalni tlak plina: koncept i formula

Parcijalni pritisak gasa u gasnoj mešavini proporcionalno procentu gasa i ukupnom pritisku smeše:

Za vazduh: P atmosferski = 760 mm Hg. Art.; Sa kiseonikom = 20,95%.

Zavisi od prirode gasa. Celokupna gasna mešavina atmosferskog vazduha uzeta je kao 100%, ima pritisak od 760 mm Hg. čl., a dio gasa (kiseonik - 20,95%) se uzima kao X. Dakle, parcijalni pritisak kiseonika u mešavini vazduha iznosi 159 mm Hg. Art. Prilikom izračunavanja parcijalnog tlaka plinova u alveolarnom zraku, mora se uzeti u obzir da je on zasićen vodenom parom, čiji je pritisak 47 mm Hg. Art. Shodno tome, udio mješavine plinova koji je dio alveolarnog zraka ima pritisak koji nije 760 mm Hg. čl. i 760 - 47 = 713 mm Hg. Art. Ovaj pritisak se uzima kao 100%. Odavde je lako izračunati da će parcijalni pritisak kiseonika, koji se nalazi u alveolarnom vazduhu u količini od 14,3%, biti jednak 102 mm Hg. Art.; shodno tome, proračun parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida pokazuje da je jednak 40 mm Hg. Art.

Parcijalni tlak kisika i ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku je sila kojom molekule ovih plinova teže da prodru kroz alveolarnu membranu u krv.

Difuzija gasova kroz barijeru je u skladu sa Fickovim zakonom; budući da su debljina membrane i površina difuzije iste, difuzija ovisi o koeficijentu difuzije i gradijentu tlaka:

Q gas- zapremina gasa koji prolazi kroz tkivo u jedinici vremena; S - područje tkiva; DK-koeficijent difuzije gasa; (P 1, - P 2) - gradijent parcijalnog pritiska gasa; T je debljina barijere tkiva.

Ako se uzme u obzir da u alveolarnoj krvi koja teče u pluća, parcijalni napon kiseonika iznosi 40 mm Hg. čl. i ugljični dioksid - 46-48 mm Hg. čl., tada će gradijent pritiska koji određuje difuziju gasova u plućima biti: za kiseonik 102 - 40 = 62 mm Hg. Art.; za ugljični dioksid 40 - 46 (48) \u003d minus 6 - minus 8 mm Hg. Art. Budući da je koeficijent difuzije ugljičnog dioksida 25 puta veći od kisika, ugljični dioksid aktivnije napušta kapilare u alveole nego kisik u suprotnom smjeru.

U krvi su plinovi u otopljenom (slobodnom) i kemijski vezanom stanju. Difuzija uključuje samo otopljene molekule plina. Količina gasa koja se rastvara u tečnosti zavisi od:

• o sastavu tečnosti;
• zapremina i pritisak gasa u tečnosti;
• temperatura tečnosti;
• priroda gasa koji se proučava.

Što je veći pritisak datog gasa i temperatura, to se gas više otapa u tečnosti. Pri pritisku od 760 mm Hg. Art. i temperature od 38°C, 2,2% kisika i 5,1% ugljičnog dioksida otapa se u 1 ml krvi.

Otapanje plina u tekućini nastavlja se sve dok se ne postigne dinamička ravnoteža između broja molekula plina koji se rastvaraju i izlaze u plinovitu sredinu. Sila kojom molekuli rastvorenog gasa teže da pobegnu u gasovitu sredinu naziva se pritisak gasa u tečnosti. Dakle, u ravnoteži, pritisak gasa je jednak parcijalnom pritisku gasa u tečnosti.

Ako je parcijalni pritisak gasa veći od njegovog napona, tada će se gas rastvoriti. Ako je parcijalni pritisak gasa ispod njegovog napona, tada će gas izaći iz rastvora u gasni medij.

Parcijalni tlak i napetost kisika i ugljičnog dioksida u plućima dati su u tabeli. 2.

Tabela 2. Parcijalni tlak i napetost kisika i ugljičnog dioksida u plućima (u mmHg)

Difuziju kiseonika obezbeđuje razlika parcijalnih pritisaka u alveolama i krvi, koja je jednaka 62 mm Hg. čl., a za ugljični dioksid - to je samo oko 6 mm Hg. Art. Vrijeme protoka krvi kroz kapilare malog kruga (prosječno 0,7 s) dovoljno je za gotovo potpuno izjednačavanje parcijalnog tlaka i napetosti plina: kisik se otapa u krvi, a ugljični dioksid prelazi u alveolarni zrak. Prijelaz ugljičnog dioksida u alveolarni zrak pri relativno maloj razlici tlaka objašnjava se visokim difuzijskim kapacitetom pluća za ovaj plin.

Ako se iznad tečnosti nalazi mešavina gasova, onda se svaki gas u njoj rastvara prema svom parcijalnom pritisku, u smeši, odnosno pritisku koji pada na njegov deo. Parcijalni pritisak bilo kog gasa u gasnoj mešavini može se izračunati znajući ukupan pritisak gasne mešavine i njen procentualni sastav. Dakle, pri atmosferskom pritisku vazduha od 700 mm Hg. parcijalni pritisak kiseonika je približno 21% od 760 mm, odnosno 159 mm, azota - 79% od 700 mm, odnosno 601 mm.

Prilikom izračunavanja parcijalni pritisak gasova u alveolarnom vazduhu treba uzeti u obzir da je zasićen vodenom parom čiji je parcijalni pritisak na tjelesnoj temperaturi 47 mm Hg. Art. Dakle, udio ostalih plinova (dušik, kisik, ugljični dioksid) više nije 700 mm, već 700-47 - 713 mm. Sa sadržajem kiseonika u alveolarnom vazduhu od 14,3%, njegov parcijalni pritisak će biti samo 102 mm; sa sadržajem ugljičnog dioksida od 5,6%, njegov parcijalni tlak je 40 mm.

Ako tekućina zasićena plinom pod određenim parcijalnim tlakom dođe u dodir s istim plinom, ali ima niži tlak, tada će dio plina izaći iz otopine i količina otopljenog plina će se smanjiti. Ako je pritisak gasa veći, tada će se više gasa rastvoriti u tečnosti.

Otapanje gasova zavisi od parcijalnog pritiska, odnosno pritiska određenog gasa, a ne od ukupnog pritiska gasne mešavine. Stoga će, na primjer, kisik otopljen u tekućini pobjeći u atmosferu dušika na isti način kao u prazninu, čak i kada je dušik pod vrlo visokim pritiskom.

Kada tečnost dođe u dodir sa gasnom mešavinom određenog sastava, količina gasa koja ulazi ili izlazi iz tečnosti zavisi ne samo od odnosa pritisaka gasa u tečnosti i u gasnoj mešavini, već i od njihove zapremine. Ako je velika zapremina tečnosti u kontaktu sa velikom zapreminom gasne mešavine čiji se pritisak naglo razlikuje od pritiska gasova u tečnosti, tada velike količine gasa mogu izaći ili ući u potonju. Naprotiv, ako dovoljno velika zapremina tečnosti dođe u kontakt sa mjehurićem plina male zapremine, tada će vrlo mala količina plina napustiti ili ući u tekućinu, a plinski sastav tekućine praktički se neće promijeniti.

Za gasove rastvorene u tečnosti, termin " voltaža“, što odgovara terminu “parcijalni pritisak” za slobodne gasove. Napon se izražava u istim jedinicama kao i pritisak, odnosno u atmosferama ili u milimetrima žive ili vodenog stupca. Ako je pritisak gasa 1,00 mm Hg. čl., to znači da je gas rastvoren u tečnosti u ravnoteži sa slobodnim gasom pod pritiskom od 100 mm.

Ako napetost rastvorenog gasa nije jednaka parcijalnom pritisku slobodnog gasa, onda je ravnoteža poremećena. Ona se obnavlja kada ove dvije veličine ponovo postanu jednake jedna drugoj. Na primjer, ako je pritisak kiseonika u tečnosti zatvorene posude 100 mm, a pritisak kiseonika u vazduhu ove posude 150 mm, tada će kiseonik ući u tečnost.

U tom slučaju, napetost kisika u tekućini će se odbaciti, a njegov pritisak izvan tekućine će se smanjiti sve dok se ne uspostavi nova dinamička ravnoteža i obje ove vrijednosti budu jednake, nakon što su dobile neku novu vrijednost između 150 i 100 mm. . Kako se pritisak i napon mijenjaju u datoj studiji ovisi o relativnim volumenima plina i tekućine.

PaO2, zajedno sa još dvije količine (paCO2 i pH), čine takav koncept kao "krvni gasovi" (Gasovi arterijske krvi - ABG (s)). Vrijednost paO2 ovisi o mnogim parametrima, od kojih su glavni dob i visina pacijenta (parcijalni pritisak O2 u atmosferski vazduh). Stoga se pO2 mora tumačiti pojedinačno za svakog pacijenta.
Tačni rezultati za ABG zavise od prikupljanja, obrade i stvarne analize uzorka. Klinički važne greške mogu se pojaviti u bilo kojem od ovih koraka, ali mjerenja plinova u krvi su posebno osjetljiva na greške koje se javljaju prije analize. Najčešći problemi uključuju
- uzimanje uzoraka nearterijske (miješane ili venske) krvi;
- prisustvo mjehurića zraka u uzorku;
- nedovoljna ili prevelika količina antikoagulansa u uzorku;
- odlaganje analize i držanje uzorka nehlađenim sve ovo vrijeme.

Odgovarajući uzorak krvi za ABG analizu obično sadrži 1-3 ml arterijske krvi izvučene anaerobno iz periferne arterije u posebnu plastičnu posudu pomoću igle malog prečnika. Mjehurići zraka koji mogu ući tokom uzorkovanja moraju se odmah ukloniti. Vazduh u prostoriji ima paO2 od oko 150 mmHg. (na nivou mora) i paCO2 je praktično jednak nuli. Dakle, mjehurići zraka koji se miješaju s arterijskom krvlju pomjeraju (povećavaju) paO2 na 150 mm Hg. i smanjiti (smanjiti) paCO2.

Ako se heparin koristi kao antikoagulant, a uzorkovanje se vrši štrcaljkom, a ne posebnom posudom, treba uzeti u obzir pH heparina, koji je približno 7,0. Dakle, višak heparina može promijeniti sve tri ABG vrijednosti (paO2, paCO2, pH). Za sprečavanje zgrušavanja potrebna je vrlo mala količina heparina; 0,05 - 0,10 ml razblaženog rastvora heparina (1000 IU/ml) će sprečiti zgrušavanje približno 1 ml krvi bez uticaja na pH, paO2, paCO2. Nakon ispiranja šprica heparinom, dovoljna količina heparina obično ostaje u mrtvom prostoru šprica i igle, što je dovoljno za antikoagulaciju bez narušavanja ABG vrednosti.

Nakon prikupljanja, uzorak treba analizirati što je prije moguće. Ako dođe do kašnjenja dužeg od 10 minuta, uzorak treba uroniti u posudu sa ledom. Leukociti i trombociti nastavljaju da troše kiseonik u uzorku nakon sakupljanja i mogu izazvati značajan pad paO2 kada se čuvaju duže vreme na sobnoj temperaturi, posebno u uslovima leukocitoze ili trombocitoze. Hlađenje će spriječiti bilo kakve klinički važne promjene najmanje 1 sat smanjenjem metaboličke aktivnosti ovih stanica.